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J-GLOBAL ID:202002276785649265   整理番号:20A1139403

肺炎桿菌莢膜多糖はEGFR経路を経て気管支上皮細胞の分泌サイトカインを誘導する。【JST・京大機械翻訳】

Klebsiella pneumoniae capsular polysaccharide induces secretion of cyto-kines in bronchial epithelial cells via EGFR signaling pathway
著者 (4件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 514-518  発行年: 2020年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト正常気管支上皮BEAS-2B細胞における炎症性サイトカインの分泌における表皮成長因子受容体(EGFR)の役割を調査する。方法;KPをinvitroで培養し,CPSを抽出し,異なる濃度のCPSでBEAS-2B細胞を刺激し,TNF-αとインターロイキン-8(IL-8)のレベルをELISAで測定した。EGFRのリン酸化は,刺激後,ウエスタンブロット法によって検出した。EGFR阻害剤AG1478でBEAS-2B細胞を前処理した後、WesternblotでERKリン酸化レベルを測定し、間接免疫蛍光染色でp65の核転座を測定し、そして細胞上清中のTNF-αとIL-8の変化を観察した。最後に、ERK阻害剤PD98059とNF-κB阻害剤PDTCをそれぞれ前処理した後、CPSで細胞を刺激し、ELISAで細胞上清中のTNF-αとIL-8のレベルを測定した。結果;BEAS-2B細胞を10mg/LのCPSで12時間刺激すると,TNF-αとIL-8が分泌された。ウエスタンブロットと間接免疫蛍光染色の結果は,CPS刺激がBEAS-2B細胞においてEGFRとERKのリン酸化とp65の核転座を有意に誘発することを示した。EGFR阻害剤AG1478で細胞を前処理すると、ERKのリン酸化レベルが著しく低下し、NF-κBの核転座が減少した。EGFR,ERKおよびNF-κB阻害剤で前処理した細胞の上清において,TNF-αおよびIL-8の分泌レベルは,有意に減少した(P<0.05)。結論:肺炎桿菌莢膜多糖はEGFRによりERKとNF-κBシグナル経路を活性化し、さらに、ヒト正常気管支上皮細胞に炎症性サイトカインTNF-αとIL-8を分泌し、EG-FRはKP感染による炎症反応を引き起こす重要な要素である可能性が示唆された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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