抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ファージとそれらの細菌宿主の間の相互作用へのABSTRACT洞察は,ファージ治療の開発に重要である。しかし,1つの研究だけは,プロファージを運ぶClostridioides(以前Clostridium)difficileの全体的な遺伝子発現を研究し,溶菌感染時の転写再プログラミングは研究されていない。ここでは,新規に発見された35,109-bpファージ,JD032の分離,伝播,および特性化を示し,JD032感染中のJD032とC.difficileリボタイプ078(RT078)株TW11の全体的なトランスクリプトームを調べた。トランスクリプトーム配列決定(RNA-seq)はファージ転写物による細菌宿主mRNAの進行性置換を明らかにした。JD032の発現遺伝子は,機能的に類似した初期,中期および後期の時間カテゴリーにクラスタ化された。特に,溶菌性決定に関与する遺伝子(JD032_orf016)を初期発現遺伝子として同定した。宿主遺伝子の17.7%(668/3,781)だけが差次的に発現し,より多くの遺伝子がアップレギュレートされた。宿主高分子合成(DNA/RNA/蛋白質)に関与する遺伝子の発現は,転写レベルでJD032により変化した。特に,ropAオペロンの発現は下方制御された。最も注目すべきことは,CRISPR-Cas,制限修飾,および毒素-抗毒素系を含むいくつかの抗ファージ系の遺伝子発現が感染時にJD032により抑制されたことである。さらに,細菌胞子形成,接着,および病原性因子遺伝子が有意に下方制御された。本研究は,溶菌感染時の嫌気性胞子形成細菌とファージ間の相互作用の最初の記述を提供し,C.difficileファージ-宿主相互作用の新しい側面を明らかにした。IMPORTANCE C.difficileは,最も臨床的に重要な腸病原体の1つである。ファージはC.difficile感染を効果的に制御することが示されているが,ファージ捕食に対する宿主応答は十分に研究されていない。本研究では,新しいファージJD032の分離と特性化を報告し,ファージJD032感染時の高病原性RT078 C.difficile株,TW11における全体的トランスクリプトーム変化を分析した。著者らは,細菌宿主mRNAがファージ転写物,JD032遺伝子発現の3つの時間的カテゴリー,ファージ-細菌間の広範な相互作用,宿主のファージ様応答とファージ回避の間の広範な相互作用,およびファージ感染後の宿主の胞子形成および病原性関連遺伝子の発現減少を徐々に置換することを見出した。これらの知見から,C.difficileとファージ間の相互作用の複雑性を確認し,溶菌サイクルを受けるファージは,C.difficileの制御のためのファージ療法を鼓舞するプロファージと同様に,宿主において異なる表現型を引き起こすことを示唆した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
