膠芽腫細胞の増殖と細胞周期に及ぼすIGFBP-3とGalNAc-T14の影響とその機序【JST・京大機械翻訳】

Yang Jiao; Hu Yuhua; Wu Jianliang; Kong Shiqi

文献

J-GLOBAL ID：202002276992617755 整理番号：20A0227865

膠芽腫細胞の増殖と細胞周期に及ぼすIGFBP-3とGalNAc-T14の影響とその機序【JST・京大機械翻訳】

Effects of IGFBP-3 and GalNAc-T14 on proliferation and cell cycle of glioblastoma cells and its mechanism

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資料名：
巻： 72 号： 2 ページ： 218-226 発行年： 2020年
JST資料番号： C0332A ISSN： 0022-3573 CODEN： JPPMAB 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

【目的】本研究の目的は,膠芽腫細胞の増殖と細胞周期に及ぼすIGFBP-3とGalNAc-T14の影響を測定し,作用機序を調査することであった。【方法】U87MGおよびU251MGグリア芽細胞腫細胞を組換えヒトIGFBP-3(rhIGFBP-3)で処理した。さらにIGFBP-3過剰発現細胞およびIGFBP-3とGalNAc-T14を共発現する細胞をトランスフェクションにより構築した。細胞生存率,細胞コロニー形成能,細胞周期および蛋白質発現を,それぞれMTTアッセイ,コロニー形成アッセイ,フローサイトメトリーおよびウエスタンブロット法により測定した。重要なFINDINGS:rhIGFBP-3処理とIGFBP-3の過剰発現は,U87MGとU251MG細胞の増殖,コロニー形成とG1/S期形質転換を誘導した。加えて,サイクリンE,CDK2およびp-ERK1/2蛋白質の発現は,細胞において上方制御された。細胞共過剰発現において,IGFBP-3とGalNAc-T14,細胞増殖,コロニー形成およびG1/S期形質転換は阻害され,サイクリンE,CDK2およびp-ERK1/2の発現はIGFBP-3過剰発現細胞と比較して有意に下方制御された。結論:IGFBP-3は,U87MGおよびU251MG細胞の増殖,コロニー形成およびG1/S期形質転換を促進することができ,これはERKシグナル伝達経路の活性化およびサイクリンEおよびCDK2蛋白質のアップレギュレーションに関連している可能性がある。さらに,著者らの研究は,GalNAc-T14がIGFBP-3の機能を阻害できることを示した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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生薬の薬理の基礎研究

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