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J-GLOBAL ID:202002277208239986   整理番号:20A2187138

アルテミシニンはヒト血管平滑筋細胞の増殖ではなくグリコサミノグリカン鎖を合成する【JST・京大機械翻訳】

Artemisinin inhibits glycosaminoglycan chain synthesizing gene expression but not proliferation of human vascular smooth muscle cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 532  号:ページ: 239-243  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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向性成長因子,形質転換成長因子(TGF)-βはプロテオグリカン上のグリコサミノグリカン(GAG)鎖の修飾と伸長を駆動する。肥大したGAG鎖は,アテローム硬化性プラークの形成をもたらす内膜のリポ蛋白質を結合し,トラップする。Smad2リンカー領域のりん酸化がGAG鎖修飾を駆動することを確認した。Smad2リンカー領域リン酸化とGAG鎖修飾の阻害剤の同定は心血管疾患に対する潜在的治療を意味する。強力な抗マラリア効果に対するアルテミシニンは,広範囲の生物学的作用を有する。著者らの目的は血管平滑筋細胞(VSMCs)におけるアルテミシニンの抗アテローム形成的役割を特性化することであった。TGF-β仲介Smad2リンカー領域リン酸化及びGAG鎖伸長はアルテミシニンにより減弱されることを示した。しかし,VSMC増殖に及ぼす影響は観察されなかった。著者らのデータは,VSMCの増殖に影響することなく,血管壁における脂質沈着の予防によるアテローム性動脈硬化症の発症を阻害するための治療として,アルテミシニンの可能性を実証する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞構成体一般  ,  細胞生理一般  ,  分子構造  ,  生物学的機能 
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