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J-GLOBAL ID:202002277399474488   整理番号:20A0976127

ストレス誘導ミクログリア活性化はβ-アドレナリン受容体を介して起こる:ミクログリア活性化における重要な神経伝達物質としてのノルアドレナリン【JST・京大機械翻訳】

Stress-induced microglial activation occurs through β-adrenergic receptor: noradrenaline as a key neurotransmitter in microglial activation
著者 (6件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 1-16  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7329A  ISSN: 1742-2094  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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神経炎症反応におけるミクログリアの関与が広く示されている。最近の動物研究は,急性または慢性ストレスへの曝露が脳におけるロバストなミクログリア活性化を誘導することを示している。本研究では,急性ストレスによる脳ミクログリア活性化の基礎となる機構を検討した。最初に,NA受容体β1,β2,β3アドレナリン受容体(β1AR,β2AR,β3AR)と比較し,ノルアドレナリン(NA)合成酵素,DBH(ドーパミンβ水酸化酵素)の空間分布を調べ,β遮断薬プロプラノロールとα遮断薬プラゾシンとヨヒンビンのストレス誘導ミクログリア活性化に与える影響を検討した。最後に,β1-ARとβ2-ARを欠く野生型(WT)マウスと二重ノックアウト(DKO)マウスの間のストレス誘導ミクログリア活性化を比較した。結果は,(1)ミクログリア活性化が海馬(HC),視床(TM),視床下部(HT)を含む多くの研究された脳領域で起こることを示した。(2)これらの3つの脳領域の中で,NA合成酵素DBHは神経線維で密に染色された;(3)β3-ARではなくβ3-ARは全脳で検出され,β1-ARとβ2-ARはレーザ走査顕微鏡で観察されたようにミクログリア細胞と共局在していた。(4)β遮断薬処理は,全体の脳を通して形態と数に関してミクログリア活性化を阻害した。α遮断薬はそのような効果を示さなかった。(5)WTマウスと異なり,DKOマウスは脳におけるストレス誘導ミクログリア活性化の実質的阻害を示した。ニューロン/ミクログリアはβ1-AR及びβ2-ARを介してNAと相互作用することを示した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  神経の基礎医学 
引用文献 (76件):
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