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J-GLOBAL ID:202002277742018856   整理番号:20A1328359

ゲニポシドは酸素-グルコース欠乏/再酸素化に曝露したBV-2ミクログリア細胞におけるオートファジーを介してNLRP3インフラマソーム活性化を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Geniposide inhibits NLRP3 inflammasome activation via autophagy in BV-2 microglial cells exposed to oxygen-glucose deprivation/reoxygenation
著者 (8件):
資料名:
巻: 84  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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nod様受容体蛋白質3(NLRP3)インフラマソームは脳虚血において重要な役割を持つ。オートファジーは,ミクログリア炎症反応またはミクログリア機能を刺激する可能性がある。証拠はオートファジーとNLRP3の間の直接クロストークを明らかにした。ゲニポシドは脳虚血傷害に対してニューロンまたはPC-12細胞を保護できた。しかし,ゲニポシドに関する分子機構の詳細な理解はまだ不明である。本研究は,ゲニポシドが酸素-グルコース欠乏/再酸素化(OGD/R)後のBV-2ミクログリア細胞におけるNLRP3インフラマソームの発現および活性化を阻害し,オートファジーがこの過程に関与するかどうかを評価した。虚血性再灌流障害を模倣するためにBV2ミクログリア細胞におけるOGD/Rモデルを用いた。NLRP3 shRNAとオートファジー阻害剤(3-MA)を用いてNLRP3炎症活性化とオートファジーを抑制した。結果は,ゲニポシドが細胞死およびNLRP3,ASC,切断カスパーゼ-1およびIL-1βのレベルを低下させ,一方,LC3およびベクリン-1発現の転換を有意に増加させ,P62の発現を減少させたことを示した。まとめると,著者らの結果は,ゲニポシドの効果は,BV-2ミクログリア細胞において,NLRP3インフラマソームの活性化と発現を阻害し,OGD/R後のオートファジー活性を増加させることによって,炎症性サイトカインのレベルの減少に帰することができることを示唆した。ミクログリア細胞におけるオートファジーの活性化と抗炎症抑制NLRP3インフラマソームによる神経保護におけるゲニポシドの新しい理解を提供した。それは,虚血性脳卒中における有効な治療戦略におけるゲニポシドに役立つ可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能 

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