抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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ABSTRACTAcinetobacter baumanniiは成長脅威であるが,溶菌バクテリオファージはA.baumanniiを効果的に殺すことが示されている。しかし,宿主とファージとの間の相互作用は完全には研究されていない。広範な薬剤耐性A.baumannii AB1における転写変化の全体的プロファイル及びRNA配列決定(RNA-seq)及びバイオインフォマティクス解析によりファージφAbp1との相互作用を示した。感染宿主の遺伝子の15.6%(600/3,838)だけが差次的発現遺伝子(DEG)であると測定され,細菌資源の小部分だけがΦAbp1伝播に必要であることを示した。以前の類似の研究とは対照的に,ダウンレギュレートされたDEGよりはむしろアップレギュレートされた。特に,φAbp1感染は10分で宿主遺伝子発現に最も広範な影響を引き起こし,これはウイルス増殖の細胞内蓄積相に関連していた。遺伝子共発現ネットワークに基づいて,中間遺伝子(gp34,ファージ関連RNAポリメラーゼをコードする)は,多数の宿主リボソーム蛋白質遺伝子と負の相互作用を示した。さらに,細菌毒性/耐性因子の遺伝子発現は有意に変化することが証明された。本研究は,ファージ治療のさらなる理解に寄与するΦAbp1とその宿主の相互作用への新たな洞察を提供し,抗菌剤に対する別の参照を提供する。IMPORTANCE以前の研究は,大腸菌と緑膿菌におけるトランスクリプトミクスファージ-宿主相互作用を報告し,トランスクリプトミクス調節の詳細な発見と特異的遺伝子機能の予測を導く。しかし,A.baumanniiとそのファージ間の直接的関係は,A.baumanniiが厳密な薬剤耐性脅威になっているが,これまで報告されていない。著者らは,φAbp1が宿主,広範囲薬物耐性(XDR)A.baumannii AB1を感染させた後のトランスクリプトーム変化を分析し,宿主の防御様応答,侵入者によるステップバイステップ制御,宿主とファージ間の精巧な相互作用,およびファージ感染後のAB1の薬剤耐性遺伝子発現の上昇を見出した。これらのフランキングは,A.baumanniiとそのファージの詳細な相互作用を示唆し,重要なファージ粒子の臨床使用のための薬物設計およびアドバイスに対する有望な提案の両方を提供するかもしれない。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】