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J-GLOBAL ID:202002277834746761   整理番号:20A1621415

LPS誘発急性肺損傷の肥満ラットにおける高インスリン血症によって誘発される肺胞液クリアランスの増加【JST・京大機械翻訳】

An increase in alveolar fluid clearance induced by hyperinsulinemia in obese rats with LPS-induced acute lung injury
著者 (7件):
資料名:
巻: 279  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1141A  ISSN: 1569-9048  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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低死亡率が急性肺損傷(ALI)の肥満患者において観察され,それはいくつかの研究と最近のメタ分析において肥満パラドックスと呼ばれている。高インスリン血症は肥満の一次効果として特徴付けられ,外因性インシュリンはLPS誘発肺水腫を減弱する。肺水腫および肺胞充填に対する高インスリン血症の影響に関わる詳細な機構を明らかにする必要がある。SDラットに高脂肪食(HFD)を合計14週間与えた。SD系ラットを麻酔し,10mg/kgのリポ多糖類(LPS)を腹腔内投与し,対照ラットに生理食塩水のみを投与した。インシュリン受容体アンタゴニストS961(20nmol/kg)を尾静脈と血清により与え,グルココルチコイド誘導蛋白質キナーゼ-1(SGK-1)阻害剤EMD638683(20mg/kg)をLPS曝露前に胃内投与した。肺胞液クリアランスの測定のために肺を分離した。上皮ナトリウムチャンネル(ENaC)の蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。血清のインシュリンレベルは,LPS前処理の有無で正常食ラットと比較してHFDラットで有意に高かった。高脂肪給餌により誘導された高インスリン血症は,正常ラットおよびALIラットで肺胞液クリアランスおよびα-ENaC,β-ENaCおよびγ-ENaCの量を増加させた。さらに,これらの効果はS961に応答して逆転した。EMD638683は,ALIのHFDラットにおける肺胞液クリアランスおよびENaCの蛋白質発現のシミュレーションを抑制した。これら所見は,肥満により誘導される高インシュリン血症が,臨床的急性肺傷害におけるENaCの豊度のアップレギュレーションを介し,肺胞液クリアランスの刺激を生じるが,これら効果はSGK-1阻害剤により抑制されることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
呼吸器の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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