文献

J-GLOBAL ID：202002278140330174   整理番号：20A0207009

Nusap1ノックダウンはBTG2/PI3K/Aktシグナル伝達の調節を介して非小細胞肺癌の細胞増殖と転移を阻害する【JST・京大機械翻訳】

NUSAP1 knockdown inhibits cell growth and metastasis of non-small-cell lung cancer through regulating BTG2/PI3K/Akt signaling

著者 (6件)： Xu ZheYuan (Department of Thoracic Surgery, The First People’s Hospital of Yunnan Province, The Affiliated Hospital of Kunming University of Science and Technology, Kunming, Yunnan, China) ,  Wang Yang (Department of Thoracic Surgery, The First People’s Hospital of Yunnan Province, The Affiliated Hospital of Kunming University of Science and Technology, Kunming, Yunnan, China) ,  Xiong Jian (Department of Thoracic Surgery, The First People’s Hospital of Yunnan Province, The Affiliated Hospital of Kunming University of Science and Technology, Kunming, Yunnan, China) ,  Cui FengXian (Department of Thoracic Surgery, The First People’s Hospital of Yunnan Province, The Affiliated Hospital of Kunming University of Science and Technology, Kunming, Yunnan, China) ,  Wang Lan (Department of Anesthesiology, The First People’s Hospital of Yunnan Province, The Affiliated Hospital of Kunming University of Science and Technology, Kunming, Yunnan, China) ,  Peng Hao (Department of Thoracic Surgery, The First People’s Hospital of Yunnan Province, The Affiliated Hospital of Kunming University of Science and Technology, Kunming, Yunnan, China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 235  号： 4  ページ： 3886-3893  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 非小細胞肺癌(NSCLC)は世界的に高死亡率と共に最も一般的悪性腫瘍である。最近,核小体および紡錘体関連蛋白質1(NUSAP1)は,いくつかの癌の悪性進行に関与することが報告されている。しかしながら,NSCLCでは,NUSAP1の生物学的機能とその分子機構は報告されていない。ここで,著者らの知見は,NUSAP1メッセンジャーRNA発現レベルが,隣接する正常組織のそれと比較してNSCLC組織で著しく上方制御されていることを示した。また,NUSAP1遺伝子発現は,正常ヒト気管支上皮細胞系(16HBE)と比較して,NSCLC細胞系(A549,95-D,H358,およびH1299)において著しく上方制御されることを見出した。続いて,NUSAP1の生物学的機能を,NUSAP1低分子干渉RNA(siRNA)をトランスフェクションしたA549およびH358細胞でそれぞれ検討した。結果は,NUSAP1ノックダウンがNSCLC細胞増殖を阻害し,細胞アポトーシスを促進することを示した。さらに,細胞遊走と浸潤の数はNUSAP1ノックダウンにより有意に抑制された。加えて,著者らの結果は,NUSAP1ノックダウンがB細胞転座遺伝子2(BTG2)の遺伝子発現を増加させたが,ホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)とリン酸化セリン/トレオニンキナーゼ(p-AKT)の発現レベルを減少させたことを示した。BTG2 siRNAは部分的にBTG2遺伝子発現に対するNUSAP1ノックダウンの効果を阻害した。AKT活性化因子であるフモニシンB1(FB1)は,NSCLCにおける生物学的機能に対するNUSAP1ノックダウンの効果を逆転させた。まとめると,NUSAP1ノックダウンはNSCLC細胞アポトーシスを促進し,細胞増殖,細胞移動,および浸潤を阻害し,これはBTG2/PI3K/Aktシグナル経路の調節と関連している。著者らの知見は,NUSAP1がNSCLC治療のための有望な分子標的であることを示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  *細胞情報伝達 ,  トランスフェクション ,  紡錘体 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  浸潤 ,  *細胞増殖 ,  ヒト ,  アップレギュレーション ,  細胞移動 ,  タンパク質 ,  A549細胞 ,  遺伝子発現 ,  アポトーシス ,  *非小細胞肺癌

著者キーワード (6件)： BTG2 ,  細胞増殖 ,  NUSAP1 ,  転移 ,  非小細胞肺 ,  NUSAP1

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： ノックダウン ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達 ,  調節 ,  非小細胞肺癌 ,  細胞増殖 ,  阻害