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J-GLOBAL ID：202002278451771449   整理番号：20A1221512

動静脈内瘻内膜過形成における平滑筋細胞遊走の作用機序研究【JST・京大機械翻訳】

The Role and Regulating Mechanism of Smooth Muscle Cells in the Intimal Hyperplasia of Native AVF

著者 (5件)： Wang Wei (中国人民解放軍海軍特色医学中心 上海 200052) ,  Lu Shi (中国人民解放軍海軍特色医学中心 上海 200052) ,  Han Guofeng (中国人民解放軍海軍特色医学中心 上海 200052) ,  Yu Xiuzhi (中国人民解放軍海軍特色医学中心 上海 200052) ,  Wang Weiwei (中国人民解放軍海軍特色医学中心 上海 200052)
資料名： Zhongguo Zhong Xiyi Jiehe Shenbing Zazhi  (Zhongguo Zhong Xiyi Jiehe Shenbing Zazhi)
巻： 21  号： 2  ページ： 117-119,191  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3342A  ISSN： 1009-587X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:平滑筋細胞遊走が自己動静脈内瘻(arteriovenousfistula,AVF)内膜増殖における作用及び可能な調節機序を検討する。方法;標本はAVF狭窄或いは閉塞により正常血液透析治療を維持できないため、再手術が必要な尿毒症患者は、AVF失効の静脈側標本に対する研究を通じて、エオシン染色により血管組織形態学の変化を観察し、各群の内膜、中膜厚さを測定した。免疫組織化学により血管病変における塩基性線維芽細胞成長因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)、インスリン成長因子1(insulin-likegrowthfactor)を観察した。IGF-1)、血管内皮増殖因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)の発現;Westernblotにより金属基質プロテアーゼ2(matrixmetallopro-teinase2,MMP2)、金属基質プロテアーゼ9(matrixme-talloproteinase9)を検査した。MMP9蛋白レベル。結果;AVF流出路側静脈内膜増生は血管壁肥厚を明らかに引き起こし、内膜に大量の平滑筋細胞と少量の炎症細胞が見られ、静脈壁中のbFGF、IGF-1の発現レベルは明らかに上昇し、増殖静脈の新生内膜層MMP2、MMP9発現は増加し、対照群と比べた。MMP2発現は,AVFサンプルで有意に増加した(P<0.05)。結論:内膜過形成はAVFの失効の主な原因であり、平滑筋細胞は中膜を通じて内膜へ移動し、bFGF、IGF-1、MMP2サイトカインの発現を上方制御し、内膜の持続的増殖を維持することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： インスリン ,  基質 ,  *静脈 ,  *平滑筋 ,  狭窄症 ,  血管疾患 ,  増生 ,  血管壁 ,  サイトカイン ,  免疫組織化学 ,  *平滑筋細胞
準シソーラス用語： *内膜 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ2 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ9 ,  *細胞遊走 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： 脈 ,  内瘻 ,  内膜過形成 ,  平滑筋細胞 ,  遊走 ,  作用機序 ,  研究