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J-GLOBAL ID:202002278467789277   整理番号:20A2714559

低Na+食中の腎臓酸素代謝の決定因子:アンギオテンシンIIAT_1およびアルドステロン受容体遮断の効果【JST・京大機械翻訳】

Determinants of renal oxygen metabolism during low Na+ diet: effect of angiotensin II AT1 and aldosterone receptor blockade
著者 (9件):
資料名:
巻: 598  号: 23  ページ: 5573-5587  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0587A  ISSN: 0022-3751  CODEN: JPHYA7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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KEY POINTS:還元Na+摂取は,腎皮質における酸素の分圧を低下させ,レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系を活性化する。高い血圧がない場合,これらの食餌Na+還元の結果は腎臓にとって有害である可能性がある。正常血圧動物実験モデルにおいて,2週間のNa+摂取の減少は,ミネラルコルチコイド受容体遮断により正常化した腎酸素消費を増加させた。さらに,アンギオテンシンII AT_1受容体の遮断は酸素送達を改善することにより酸素の皮質分圧を回復させた。これは,レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の増加した活性が低Na+飼料の2週間後に腎臓における酸素代謝の増加に寄与することを示す。結果は,高い血圧の非存在下での食事のNa+制限と腎臓に対するその結果への洞察を提供する。ABSTRACT:減少したNa+摂取は,腎皮質における[数式:原文を参照](酸素の分圧)を減少させた。Na+摂取の減少により,ネフロンに沿った再吸収はレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の活性化により調節されている。このように,ラットにおける腎臓酸素ホメオスタシスと機能に対するNa+摂取減少の影響,およびカンデサルタンとミネラルコルチコイド受容体遮断を用いた腎臓内アンギオテンシンII AT_1受容体遮断の影響を,カンレン酸カリウム塩(CAP)を用いて検討した。雄のSprague-Dawleyラットに,2週間,正常(0.25%)および低(0.025%)Na+を含む標準ラット食餌を与えた。動物は麻酔(チオブタバルビタール120mg/kg)で,カンデサルタン(4.2μg/kg)の急性腎内動脈注入またはCAP(20mg/kg)の静脈内注入の前後に腎臓酸素代謝と機能研究のために外科的に調製した。ベースライン平均動脈圧と腎血流は,両方の食事群で類似していた。低Na+群では,分画Na+排泄と皮質酸素張力は低く,腎酸素消費はより高かった。カンデサルタンもCAPも動脈圧に影響しなかった。腎血流と皮質酸素張力は,低Na+群でカンデサルタン後の両群で増加した。CAP後の低Na+群で,画分Na+排泄は増加し,酸素消費は減少した。これらの結果から,アンギオテンシンII AT_1受容体の遮断は,正常及び低Na+条件下で酸素デリバリーに主要な影響を与えるが,アルドステロン受容体は主に低Na+飼料の2週間後に酸素代謝に影響することを示唆した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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