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J-GLOBAL ID：202002278778994840   整理番号：20A1562126

発癌性変化は調節性T細胞への代謝優位性を与えることにより腫瘍進行を促進する微小環境を創造する【JST・京大機械翻訳】

An Oncogenic Alteration Creates a Microenvironment that Promotes Tumor Progression by Conferring a Metabolic Advantage to Regulatory T Cells

著者 (17件)： Kumagai Shogo (Division of Cancer Immunology, Research Institute/Exploratory Oncology Research and Clinical Trial Center (EPOC), National Cancer Center, Tokyo/Chiba, Japan) ,  Kumagai Shogo (Department of Immunology, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Togashi Yosuke (Division of Cancer Immunology, Research Institute/Exploratory Oncology Research and Clinical Trial Center (EPOC), National Cancer Center, Tokyo/Chiba, Japan) ,  Sakai Chika (Division of Cancer Immunology, Research Institute/Exploratory Oncology Research and Clinical Trial Center (EPOC), National Cancer Center, Tokyo/Chiba, Japan) ,  Kawazoe Akihito (Department of Gastrointestinal Oncology, National Cancer Center Hospital East, Chiba, Japan) ,  Kawazu Masahito (Division of Cellular Signaling, Group for Cancer Development and Progression, National Cancer Center Research Institute, Tokyo, Japan) ,  Ueno Toshihide (Division of Cellular Signaling, Group for Cancer Development and Progression, National Cancer Center Research Institute, Tokyo, Japan) ,  Sato Eiichi (Department of Pathology, Institute of Medical Science, Tokyo Medical University, Tokyo, Japan) ,  Kuwata Takeshi (Department of Pathology and Clinical Laboratories, National Cancer Center Hospital East, Chiba, Japan) ,  Kinoshita Takahiro (Department of Gastric Surgery, National Cancer Center Hospital East, Chiba, Japan) ,  Yamamoto Masami (Division of Physiological Pathology, Department of Applied Science, School of Veterinary Nursing and Technology, Nippon Veterinary and Life Science University, Tokyo, Japan) ,  Nomura Sachiyo (Department of Gastrointestinal Surgery, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Tsukamoto Tetsuya (Department of Pathology, Graduate School of Medicine, Fujita Health University, Aichi, Japan) ,  Mano Hiroyuki (Division of Cellular Signaling, Group for Cancer Development and Progression, National Cancer Center Research Institute, Tokyo, Japan) ,  Shitara Kohei (Department of Gastrointestinal Oncology, National Cancer Center Hospital East, Chiba, Japan) ,  Nishikawa Hiroyoshi (Division of Cancer Immunology, Research Institute/Exploratory Oncology Research and Clinical Trial Center (EPOC), National Cancer Center, Tokyo/Chiba, Japan) ,  Nishikawa Hiroyoshi (Department of Immunology, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan)
資料名： Immunity  (Immunity)
巻： 53  号： 1  ページ： 187-203.e8  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1727A  ISSN： 1074-7613  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 胃癌(GC)に罹患した患者のわずかな割合のみが免疫チェックポイント遮断(ICB)に応答する。この耐性の根底にある機構を研究するために,GCの免疫景観を調べた。これらの腫瘍のサブセットは,調節性T(Treg)細胞の高頻度とエフェクターT細胞の低数によって特徴づけられた。ゲノム分析は,これら腫瘍が腫瘍進行を駆動することが知られているRHOAの変異を生じることを示した。癌細胞におけるRHOA変異はPI3K-AKT-mTORシグナル伝達経路を活性化し,エフェクターT細胞よりもTreg細胞により効果的に消費される遊離脂肪酸の産生を増加させた。RHOA変異体腫瘍はPD-1遮断に耐性があったが,PI3K経路阻害剤とTreg細胞を標的化する治療とPD-1遮断の組み合わせに応答した。RHOA変異により与えられる代謝利点はGC腫瘍内のTreg細胞蓄積を可能にし,ICBに対する耐性の根底にある免疫抑制性TMEを生成することを提案した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  *腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  *発癌性 ,  ゲノム ,  免疫抑制 ,  遊離脂肪酸 ,  ターゲティング ,  胃腫瘍 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *制御性T細胞 ,  *微小環境 ,  エフェクターT細胞 ,  プログラム細胞死1受容体 ,  反応 ,  免疫応答 ,  抑制
準シソーラス用語： *腫瘍進行 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 胃癌 ,  RHOA変異 ,  制御性T細胞 ,  脂肪酸代謝 ,  非炎症腫瘍 ,  PI3K阻害剤

分類 (1件)： 腫よう免疫  (ED03040A)

タイトルに関連する用語 (8件)： 発癌性 ,  調節性T細胞 ,  代謝 ,  優位性 ,  腫瘍進行 ,  促進 ,  微小環境 ,  創造