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J-GLOBAL ID:202002278784090653   整理番号:20A2574374

骨髄細胞におけるGRK2レベルは高脂肪食誘発肥満における脂肪-肝臓クロストークを調節する【JST・京大機械翻訳】

GRK2 levels in myeloid cells modulate adipose-liver crosstalk in high fat diet-induced obesity
著者 (29件):
資料名:
巻: 77  号: 23  ページ: 4957-4976  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0496A  ISSN: 1420-682X  CODEN: CMLSFI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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マクロファージは肥満関連炎症における重要なエフェクター細胞である。G蛋白質共役受容体キナーゼ2(GRK2)は,異なる免疫細胞型で高度に発現する。LysM-GRK2+/-マウスを用いて,骨髄細胞におけるGRK2レベルの減少は,マクロファージ炎症プロファイルの調節を介して高脂肪食(HFD)後のグルコース不耐性および高血糖の発症を妨げることを明らかにした。低レベルの骨髄性GRK2は,肝インスリン抵抗性,脂肪変性および炎症に対する防御を与える。脂肪組織において,炎症性サイトカインは還元され,インスリンシグナル伝達は保存される。LysM-GRK2+/-マウス由来のマクロファージはリポ多糖類(LPS)で刺激すると炎症誘発性サイトカインを分泌せず,それらの馴化培地は培養脂肪細胞またはナイーブ骨髄由来マクロファージにおいて病理学的影響が低下した。著者らのデータは,マクロファージの炎症促進性特徴の減弱による骨髄細胞におけるGRK2レベルの低下が,脂肪-肝臓クロストークにおいて関連する影響を持ち,その結果,高脂肪食誘発性代謝変化を防ぐことを示した。Copyright Springer Nature Switzerland AG 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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