抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】低酸素およびグルコース欠乏条件下におけるグルタミン酸(AMPA)受容体相互作用蛋白質(GRIPs)の発現の変化およびオリゴデンドロサイト前駆細胞(OPCs)のアポトーシスに及ぼすGRIPsの影響を観察し,AMPA受容体の興奮性毒性におけるGRIPsの役割を調査する。方法;OPCsは,対照群,低酸素グルコース欠乏60分群,および酸素欠乏120分群に分割し,GRIP1,GRIP2mRNAおよび蛋白質発現を,リアルタイム蛍光定量的PCRおよびウェスタンブロット法(ウエスタンブロット)により検出した。OPCsを,対照群,OPCs+低酸素グルコース欠乏群,OPCs+シクロホスファート(cAMP)+低酸素グルコース欠乏群,OPCs+cAMP+低酸素グルコース+GRIP1小干渉RNA(siRNA)群,および対照群に割り付けた。OPCs+cAMP+低酸素グルコース+GRIP1siRNA陰性対照群,OPCs+cAMP+低酸素グルコース+GRIP2siRNA陰性対照群。TUNELキットを用いて各群のアポトーシス状況を測定し、Fluo-4蛍光プローブで細胞内遊離カルシウムの変化を観察した。結果:酸素欠乏症はOPCs損傷を引き起こし,光学顕微鏡下で細胞プロファイルは不明瞭で,胞体は収縮した。【結果】GRIP1(1.233±0.060対1.003±0.079,P<0.05)およびGRIP2(1.396±0.069対1.001±0.037,P<0.05)の発現は,60分間の酸素欠乏の後,対照群より著しく高かった。低酸素とグルコース欠乏時間が長いほど,GRIP1(1.416±0.064対1.233±0.060,P<0.01)とGRIP2(1.680±0.018対1.396±0.069,P<0.01)の発現レベルは高くなった。RNAiは,GRIP1とGRIP2を下方制御し,細胞内遊離カルシウムレベル(0.054±0.003対0.074±0.003,P<0.01)を減少させた。0.060±0.003対0.074±0.003,P<0.01),アポトーシス率[(20.703±3.882)%対(11.470±1.679)%,P<0.05;(19.070±1.106)%対(14.448±0.849)%,P<0.01]。結論:GRIP1とGRIP2は,低酸素性グルコース欠乏によるOPCs損傷に関与し,それはCa2+透過性の調節を介してAMPA受容体仲介興奮性毒性をトリガーする可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】