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J-GLOBAL ID:202002279228818909   整理番号:20A2015887

TLR2またはTLR4アゴニストへの歯肉線維芽細胞の慢性曝露は破骨細胞形成を阻害するが骨形成には影響しない【JST・京大機械翻訳】

Chronic Exposure of Gingival Fibroblasts to TLR2 or TLR4 Agonist Inhibits Osteoclastogenesis but Does Not Affect Osteogenesis
著者 (13件):
資料名:
巻: 11  ページ: 1693  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Porphyromonas gingivalisのような歯周病原性細菌への慢性曝露と歯の周囲組織の細胞と相互作用するこれらの細菌の産物は最終的に歯周炎をもたらす。これは骨吸収細胞,破骨細胞による炎症関連肺胞骨分解を特徴とする疾患である。細菌産物とToll様受容体(TLRs),特にTLR2とTLR4との相互作用は,おそらく破骨細胞活性と骨形成能に影響する,この慢性炎症反応で重要な役割をする。特異的TLR活性化剤への慢性曝露がこれら2つの拮抗活性にどのように影響するかについてはほとんど知られていない。ここでは,口腔の浸潤細菌産物に解剖学的に近い,歯肉線維芽細胞(GF)に与えるTLR活性化の影響を検討した。これらを,末梢血単核細胞(PBMC)の一部として,ナイーブ破骨細胞前駆体細胞(すなわち単球)と共培養した。TLR2またはTLR4アゴニストによるGF共培養(GF+PBMC)の活性化は,主にTLR2によるこれらの培養の破骨細胞形成能の弱い減少をもたらした。興味深いことに,慢性曝露,特にTLR2アゴニストは,初期時点でTNF-αの放出を増加させた。この効果は後期時点で逆転し,慢性曝露への適応を示唆した。M-CSF+RANKLでプライミングした単球培養は,TLRアゴニストで活性化することに関係なく,骨吸収破骨細胞の形成をもたらした。TLR2とTLR4アゴニストによるこれらの共培養の後期活性化は,骨吸収のわずかな減少をもたらした。TLR2とTLR4アゴニストによるGFの活性化は,GF細胞の骨形成能に影響しなかった。結論として,慢性曝露は多様な反応をもたらす。ナイーブ破骨細胞前駆体による阻害は,既に形成された(前)骨破骨細胞に影響を与えなかった。TLRアゴニストによるナイーブ単球の早期遭遇は,細菌産物をクリアリングするのに望ましいマクロファージ系への分化をもたらすことを示唆した。(前)骨破骨細胞が形成されると,これらの細胞は直接TLR刺激に対して比較的鈍感である可能性がある。おそらく,歯周細胞のTLR活性化は,炎症性サイトカインを刺激する破骨細胞形成を分泌することにより,破骨細胞を間接的に刺激する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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歯の基礎医学 
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