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J-GLOBAL ID:202002279251839003   整理番号:20A0762125

コルチスタチンの過剰発現はSSTR2を介して酸素/グルコース欠乏誘発ERストレスを軽減し,神経幹細胞増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of cortistatin alleviates oxygen/glucose-deprivation-induced ER stress and prompts neural stem cell proliferation via SSTR2
著者 (5件):
資料名:
巻: 113  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1230A  ISSN: 0014-4800  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳梗塞(CI),血液循環障害は,世界中で高い死亡率と障害率を引き起こす。興味深いことに,新しく発見された神経ペプチド,cortiスタチン(CST)は,皮質活性を阻害することが示されている。本研究では,CIラットにおける神経幹細胞(NSC)におけるCSTの機能的関連性を調べることを目的とした。CSTの発現は,酸素-グルコース枯渇(OGD)によって誘発されたNSCで測定された。胚ラット脳から分離したNSCをOGDで処理し,in vitro CIモデルを確立し,ジチオトレイトール(DTT)を導入して小胞体ストレス(ERS)を誘導し,GRP94,カスパーゼ-12およびCHOP発現の評価により評価した。次に,CST発現は,oe-CSTのトランスフェクションによって回復して,NSC増殖能力と細胞毒性の評価を伴った。最後に,CSTとその受容体ソマスタチン受容体サブタイプ2(SSTR2)の発現を,機構調査のために定量化した。CSTはCIにおいて下方制御され,それはOGD処理下でNSCにおいてさらに確認された。過剰発現CSTは,細胞活性を促進し,NSCのOGD誘導細胞毒性を低下させることが分かった。一方,NSCの損傷増殖能はCST過剰発現により回復した。さらに,GRP94,カスパーゼ-12およびCHOPの低発現は,CSTによるERSの発生の抑制を示した。機械的に,CSTはSSTR2を介してERSを阻害した。CSTはOGDにより誘導されたCIにおけるNSCの増殖を促進し,最終的にCI治療のための新しい治療標的を強調した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
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中枢神経系  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  ,  神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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