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J-GLOBAL ID:202002279411480720   整理番号:20A1198290

アスタキサンチンは骨芽細胞腫形成障害によるALDH2突然変異に起因するアルデヒドストレスによって引き起こされる骨減少症を改善する【JST・京大機械翻訳】

Astaxanthin improves osteopenia caused by aldehyde-stress resulting from Aldh2 mutation due to impaired osteoblastogenesis
著者 (7件):
資料名:
巻: 527  号:ページ: 270-275  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アルデヒドデヒドロゲナーゼ2(ALDH2)はアルデヒド解毒及びアミノ酸の触媒作用において主要な役割を果たす。アルデヒドデヒドロゲナーゼ2(ALDH2)蛋白質を発現するドミナントネガティブトランスジェニックであるALDH2*2は一塩基多型(rs671)により産生され,加齢に伴う骨粗鬆症及び股関節骨折の発生に関与する。以前の研究において,Aldh2*2(Aldh2*2Tg)骨芽細胞またはアセトアルデヒド処理MC3T3-E1を発現するトランスジェニックマウスは,骨芽細胞形成障害を示し,骨粗鬆症[1]を引き起こした。本研究では,骨髄にアセトアルデヒドおよびAldh2*2 Tg間葉系幹細胞を添加することにより,MC3T3-E1の骨芽細胞への分化に対するアスタキサンチンの効果を示した。アスタキサンチンは,MC3T3-E1およびAldh2*2Tgマウスの骨髄間葉系幹細胞においてアセトアルデヒドにより阻害された骨芽細胞形成を回復させた。さらに,アスタキサンチン投与はAldh2*2Tgマウスにおいて大腿骨骨密度を改善した。さらに,アスタキサンチンはアセトアルデヒド処理MC3T3-E1細胞において細胞生存とミトコンドリア機能を改善した。著者らの結果は,アスタキサンチンが骨芽細胞形成に修復効果を有し,骨粗鬆症の調節に新しい洞察を提供し,アセトアルデヒド代謝障害により引き起こされる骨形成疾患における骨形成を促進する新規戦略を示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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骨格系  ,  細胞生理一般 
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