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J-GLOBAL ID：202002279601994217   整理番号：20A1252006

内皮PTP1Bにおける選択的欠損は内皮細胞アポトーシスの予防を介して糖尿病および小胞体ストレス関連内皮機能障害から保護する【JST・京大機械翻訳】

Selective deficiency in endothelial PTP1B protects from diabetes and endoplasmic reticulum stress-associated endothelial dysfunction via preventing endothelial cell apoptosis

著者 (11件)： Legeay Samuel (Micro & Nanomedecines Translationelles-MINT, UNIV Angers, INSERM U1066, CNRS UMR 6021, UBL Universite Bretagne Loire, Angers F-49933, France) ,  Legeay Samuel (Vascular Biology Center, Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA, USA) ,  Fautrat Pierre (Vascular Biology Center, Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA, USA) ,  Norman J. Blake (Vascular Biology Center, Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA, USA) ,  Antonova Galina (Vascular Biology Center, Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA, USA) ,  Kennard Simone (Vascular Biology Center, Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA, USA) ,  Bruder-Nascimento Thiago (Vascular Biology Center, Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA, USA) ,  Patel Vijay S. (Section of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, Medical College of Georgia, Augusta University, USA) ,  Faure Sebastien (Micro & Nanomedecines Translationelles-MINT, UNIV Angers, INSERM U1066, CNRS UMR 6021, UBL Universite Bretagne Loire, Angers F-49933, France) ,  de Chantemele Eric J. Belin (Vascular Biology Center, Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA, USA) ,  de Chantemele Eric J. Belin (Department of Medicine (Cardiology), Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA, USA)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 127  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糖尿病は,微小血管合併症の主な前駆体である内皮機能不全のリスクを著しく増加させる。小胞体ストレス(ERS)と蛋白質チロシンホスファターゼ1B(PTP1B)は抵抗血管における内皮機能不全と関連しているが,これらの機構が導管動脈における糖尿病仲介内皮機能不全にも寄与するかどうかは不明のままである。ここでは,糖尿病が内皮ERS誘導,PTP1B仲介アポトーシスを介し大血管内皮機能不全を誘導する仮説を試験した。糖尿病は,ヒト血管においてGRP78,XBP1,分割XBP1およびCHOPを含む,PTP1BおよびERSのマーカーの発現を同時に増加させることを示した。野生型マウスからERS誘導剤ツニカマイシンおよびタプシガルギンへの大動脈輪の曝露は,内皮依存性弛緩を著しく減少させた。PTP1Bの全体的および内皮特異的欠失ならびに薬理学的阻害は,ERS仲介内皮機能不全から大動脈輪を保護した。L-NAMEによる一酸化窒素シンターゼ阻害はERSの存在及び不在下で緩和を消失させたが,テンポール又はPEG-カタラーゼによる活性酸素種捕捉及びインドメタシンによるシクロオキシゲナーゼ阻害はERS仲介内皮機能不全を阻止しなかった。しかしながら,p38-MAPKとJNK阻害の両方は,ERS仲介内皮機能不全から大動脈輪を保護した。HUVECsにおいて,PTP1B欠失はERS誘導PARP切断とアポトーシスを防止した。最後に,マウスにおける大動脈輪における急性ERS阻害と内皮PTP1Bの選択的欠損は,糖尿病誘発内皮機能不全からマウスを保護した。全体として,これらのデータはERS仲介内皮機能不全におけるp38/JNKアポトーシス経路の寄与を支持し,導管血管における内皮細胞生存性の主要調節因子として内皮PTP1Bを提示し,糖尿病における大血管疾患の管理に対する潜在的標的である。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： カタラーゼ ,  大動脈 ,  *糖尿病 ,  動脈 ,  ヒト ,  前駆体 ,  *内皮 ,  シクロオキシゲナーゼ ,  活性酸素 ,  *アポトーシス ,  一酸化窒素シンターゼ ,  *小胞体ストレス ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族カルボン酸 ,  酵素阻害剤 ,  芳香族塩素化合物 ,  カルボアミド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  脂環式化合物 ,  脂肪酸 ,  ラクトン ,  オレフィン化合物 ,  不飽和カルボン酸 ,  ポリオール
準シソーラス用語： P38 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 内皮機能 ,  糖尿病 ,  蛋白質チロシンホスファターゼ1B ,  小胞体ストレス ,  アポトーシス

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

物質索引 (2件)： インドメタシン ,  タプシガルギン

タイトルに関連する用語 (8件)： 内皮 ,  PTP1B ,  欠損 ,  細胞アポトーシス ,  予防 ,  糖尿病 ,  小胞体ストレス ,  内皮機能障害