コラーゲン1型に対するβ1インテグリン結合はABC排出輸送体を活性化することにより乳癌細胞を化学療法抵抗性に移行させる【JST・京大機械翻訳】

Baltes Fabian; Pfeifer Vladlena; Silbermann Katja; Caspers Julia; Wantoch von Rekowski Kathleen; Schlesinger Martin; Bendas Gerd

文献

J-GLOBAL ID：202002280013864325 整理番号：20A0527811

コラーゲン1型に対するβ1インテグリン結合はABC排出輸送体を活性化することにより乳癌細胞を化学療法抵抗性に移行させる【JST・京大機械翻訳】

β₁-Integrin binding to collagen type 1 transmits breast cancer cells into chemoresistance by activating ABC efflux transporters

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資料名：
巻： 1867 号： 5 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： B0207A ISSN： 0005-2728 CODEN： BBBMBS 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

腫瘍細胞と微小環境との分子相互作用は,細胞接着仲介薬物耐性(CAM-DR)と呼ばれる化学療法耐性の開始と見なされている。ここでは,in vitroで乳癌細胞におけるCAM-DRの機構を明らかにした。ヒトMCF-7及びMDA-MB-231乳癌細胞は,コラーゲン1型(COL1)又はフィブロネクチン(FN)への結合によりシスプラチン,ドキソルビシン及びミトキサントロン細胞毒性に対する感受性を低下させることを示した。ドキソルビシンとミトキサントロンの細胞内濃度はCOL1上で細胞培養により低下したが,細胞内シスプラチン濃度は影響を受けなかった。ドキソルビシンとミトキサントロンは輸送体基質であるため,これはATP結合カセット(ABC)排出輸送体活性を示す。輸送体BCRP,P-gp及びMRP1の活性化を蛍光アッセイにより示し,COL1の存在下でこれら輸送体の個々の入力を抵抗性に識別し,ウェスタンブロットによりそれらの発現レベルに関連させた。ABC輸送体阻害剤は,ドキソルビシンとミトキサントロン毒性のためにCOL1処理細胞を再感作することができた。β_1インテグリン(ITGB1)の抗体遮断は,増加したABC排出活性を減弱することにより,示された細胞静止薬に対する感作を誘導した。これはマトリックス結合とその後の輸送体活性化に対するITGB1の重要な役割を示す。COL1結合後のα_2β_1インテグリンのダウンレギュレーションは耐性形成の調節におけるITGB1とABC輸送体の間の関係に対する明確な指標として現れ,ITGB1のノックダウンは3つの輸送体全ての有意なアップレギュレーションをもたらした。著者らのデータは,ITGB1-輸送体軸を介した乳癌におけるCAM-DRの役割の証拠を提供し,癌感作のための有望な治療標的を提供する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (6件)： , , , , ,

生物学的機能 , 細胞生理一般 , 細胞膜の輸送

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