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J-GLOBAL ID:202002280437480885   整理番号:20A1497877

LncRNA XISTは,miR-200c-3pを上方制御して,ANLNを上方制御することによって,ドキソルビシンに対する乳癌細胞の化学耐性を促進する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA XIST promotes chemoresistance of breast cancer cells to doxorubicin by sponging miR-200c-3p to upregulate ANLN
著者 (5件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 1464-1472  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0759A  ISSN: 0305-1870  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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薬剤に対する乳癌細胞の耐性は,効果的な癌化学療法に対する主な障害である。ここでは,ドキソルビシンに対する乳癌の化学耐性における長い非コードRNA XISTの機能機構を検討した。MDA-MB-231とMDA-MB-231/ADM細胞に対するドキソルビシンの50%阻害濃度を調べ,MDA-MB-231/ADM細胞のドキソルビシン耐性がMDA-MB-231細胞よりはるかに高いことを示した。XISTとANLNの遺伝子または蛋白質発現もMDA-MB-231/ADM細胞でMDA-MB-231細胞より高かった。さらに,XIST過剰発現は細胞増殖を促進し,ANLN発現を促進することによりドキソルビシン処理MDA-MB-231細胞のアポトーシスを阻害した。XISTサイレンシングは細胞増殖を阻害し,ANLN発現を阻害することによりドキソルビシン処理MDA-MB-231/ADM細胞のアポトーシスを促進した。ルシフェラーゼレポーターアッセイは,XISTがmiR-200c-3pを抑制するための競合内因性RNAとして機能し,その下流標的ANLNを制御することを示した。結論として,これらのデータは,XISTがmiR-200c-3pをアップレギュレートしてANLNをアップレギュレートすることにより,ドキソルビシンに対する乳癌細胞の化学抵抗性を促進することを明らかにした。この研究は,乳癌細胞におけるlncRNA XISTとドキソルビシン耐性の間の関係を検討し,乳癌の治療に対する新しい治療標的を明らかにする。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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抗腫よう薬の基礎研究 
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