アルテミシニンはPI3K/AKTシグナル伝達経路によるヒト急性骨髄性白血病のアポトーシスに対する作用メカニズムである。【JST・京大機械翻訳】

Wang Meng; Jia Guocun; Cheng Yibing; Wang Haijun; Liu Wei; Guo Yaqiong

文献

J-GLOBAL ID：202002280504943784 整理番号：20A1971233

アルテミシニンはPI3K/AKTシグナル伝達経路によるヒト急性骨髄性白血病のアポトーシスに対する作用メカニズムである。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism analysis of the effect of artemisinin on cell apoptosis of human acute myeloid leukemia based on PI3K/AKT signaling pathway

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資料名：
巻： 22 号： 10 ページ： 1014-1018 発行年： 2019年
JST資料番号： C3313A ISSN： 1673-0070 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】ヒト急性骨髄性白血病(AML)のアポトーシスに対するアルテミシニンのホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)/プロテインキナーゼB(AKT)シグナル伝達経路の効果を調査する。方法:44例のAML患児の初代細胞とK562細胞株の4株を研究サンプルとし、平均的に対照群、実験群(それぞれ12.5、25.0、50.0μg/mlのアルテスネート)に分け、細胞計数法で72時間以内の細胞増殖傾向を観察した。アポトーシスに及ぼすアルテスナートの影響をフローサイトメトリーによって測定し,アポトーシス関連蛋白質(PI3K,AKT,P-AKT,Bcl-2,Bax,カスパーゼ-3,PTEN)の発現をウェスタンブロット法によって検出した。【結果】AML初代細胞および細胞株K56224hにおける細胞生存率は80%以上であり,対照群のAML初代細胞およびK5624872時間後の細胞生存率は70%以上であり,一方,実験群のAML初代細胞およびK562細胞の生存率は,それぞれ70%以上であった。K562細胞の生存率は,48時間で50%まで減少し,対照群より著しく低かった(P<0.05)。アルテスナートは濃度依存性にヒトAML初代細胞及びK562細胞株のアポトーシスを誘導し、25.0μg/ml群、50.0μg/ml群の細胞生存率は12.5μg/ml群及び対照群(P<0.05)より低く、25.0μg/ml群、50であった。0μg/ml群の細胞生存率に有意差はなかった(P>0.05)。48時間培養後,実験群の初代細胞およびK562細胞株のPI3K,P-AKTおよびBcl-2は有意に減少し(P<0.05),Bax,カスパーゼ-3およびPTENの発現は上方制御され(P<0.05),アルテスナート濃度は25であった。0μg/ml群の各指標の変化が最も顕著で、AKTは明らかな変化がなかった(P>0.05)。【結語】アルテミシニン誘導体アルテスナートは,PI3K/AKTシグナリング経路を通して,Bcl-2,Bax,カスパーゼ-3,PTENなどのアポトーシス関連蛋白質の発現を調節し,ヒトAML細胞のアポトーシスを促進し,25μg/mlの濃度で,その効果は良好である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学

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