抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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組織再生のための幹細胞ベース処理は数百万の細胞を必要とする。これらの細胞の拡大には反復継代培養が必要であり,これはしばしば老化により複雑になる。老化は幹細胞の細胞活性と機能を低下させ,虚血組織を再生するこれらの細胞の可能性を阻害する。したがって,幹細胞の機能を強化し,老化を弱めるために新しい戦略が必要である。酸化ストレスは幹細胞老化を活性化する。再潅流および心筋梗塞後に,酸化ストレスは心臓で急速に増加し,心臓リモデリングを誘導する。過剰ROSはアポトーシスを誘導し,正常な細胞機能を障害する。したがって,過剰ROSの減少は機能障害を改善し,心臓リモデリングを防止する。したがって,多くの抗酸化剤は心臓保護効果を有することが報告されている。本研究では,新しい抗酸化剤としてMHY-1685を同定し,老化も阻害した。in vivo心筋梗塞モデルにおけるHcPCsのプライミング剤としてのMHY-1685の治療可能性を評価するために,増殖,分化,クローン原性およびパラクリン効果などのHcPCsの細胞活性に対するMHY-1685の効果を検討した。MHY-1685(M5)による連続処理は,HcPCsにおける細胞老化を遅延させ,酸化ストレス条件下で抗酸化および抗アポトーシス効果を示した。M5は,in vitroでのHcPCsの増殖および形成の能力を増加させ,平滑筋細胞に分化し,コロニーを形成した。さらに,M5はラットMIモデルに移植された老化HcPCsにおいてこれらの機能を増強することが見出された。さらに,M5プライム化HcPCsは梗塞における毛細血管密度を増加させた(M5処理HcPCsで117.6±15.4,対照群で56.8±9.9,M5処理HcPCsで270.8±13.6,対照群で216.5±23.6),梗塞で心筋の生存率を増加させた。心エコー検査結果は,駆出分画(EF,33.1±2.3%対照群,43.1±3.0%M5処理HcPCs,4週でのMI)と分数短縮(FS)が,他の群と比較してM5で治療したHcPCs群で有意に増加したことを示した。これらの知見に基づいて,M5はHcPCs細胞機能を促進し,移植の生存と生着率を改善することを確認した。結論として,これらの研究は心筋梗塞に対するCPCに基づく治療法の開発のための効果的な戦略を提示する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
