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J-GLOBAL ID:202002281090241165   整理番号:20A1056788

フィリリンはグリコカリクス損傷に対する保護と炎症反応の阻害によりリポ多糖類誘導AKIを軽減する【JST・京大機械翻訳】

Phillyrin Relieves Lipopolysaccharide-Induced AKI by Protecting Against Glycocalyx Damage and Inhibiting Inflammatory Responses
著者 (9件):
資料名:
巻: 43  号:ページ: 540-551  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0770A  ISSN: 0360-3997  CODEN: INFLD4  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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内皮グリコカリックスにおけるヘパリン硫酸(HS)の完全性に対する損傷は,糸球体濾過バリア機能不全の重要な因子であり,それは急性腎障害(AKI)の基本的病理学的特徴である。AKIは,効果的な治療を提供する少数の薬物選択肢を伴う一般的な臨床的重要疾患である。Forsythia懸濁液の主な薬理成分であるフィリリン(Phil)は広範囲の薬理活性を有する。しかしながら,リポ多糖類(LPS)誘導AKIに及ぼすPhilの影響はまだ報告されていない。本研究の目的は,LPS誘導AKIにおけるHS損傷と炎症性シグナル伝達経路に及ぼすPhilの影響を分析することである。結果は,PhilがLPS誘導AKIにおける病理学的変化を減少させ,腎機能を改善することを明らかにした。さらなる分析により,Philはin vitroでのLPS刺激EA.hy926細胞及びin vivoでのLPS誘導AKIマウスにおけるグリコカリックスHS分解を効果的に保護することを示した。HS損傷に対するPhilの保護効果は,活性酸素種の産生を抑制し,in vitroおよびin vivoでのカテプシンLおよびheparナーゼの発現レベルを低下させる分離株の能力と関連している可能性がある。加えて,ELISAとウェスタンブロットの結果は,PhilがNF-κBとMAPKシグナル伝達経路の活性化を阻害し,LPS誘導ARDSマウスにおける炎症性サイトカイン(IL-1β,IL-6とTNF-α)のレベルを低下させることを明らかにした。一般的に,内皮グリコカリックスHS損傷に対する保護およびPhilによる炎症反応の阻害は,LPS誘導AKIの治療標的として使用される可能性がある。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
泌尿生殖器の疾患 

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