抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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小胞性口内炎ウイルスのウイルスRNA依存性RNAポリメラーゼ(vRdRp)によるウイルスRNA合成中のABSTRACTは,鋳型として機能するためにヌクレオカプシドから隔離されたRNAゲノムを放出しなければならない。vRdRp蛋白質,大きなサブユニット(L)およびリン蛋白質(P)の相互作用により隔離されたRNAを,ヌクレオカプシド蛋白質(N)と結合させることは,ヌクレオカプシド集合を破壊しない。αヘリックスとN蛋白質中のループから成る柔軟な構造モチーフが隔離RNAに対するアクセスゲートとして作用することを見出した。これは,この構造モチーフの局所配座転移が,ヌクレオカプシド集合を破壊することなく,隔離RNAを明らかにするためポリメラーゼとの相互作用により誘導されることを示す。この構造モチーフGlu169,Phe171およびLeu174からAlaへのいくつかの残基の変異は,ミニゲノムアッセイにおけるウイルスRNA合成の喪失をもたらした。ウイルスゲノムにこれらの変異を実施した後,変異ウイルスは逆遺伝学と連続継代により回復した。変異ウイルスのゲノムの配列決定は,L,P,およびNの代償性変異がウイルス生存率を回復するのに必要であることを明らかにした。対応する変異をL,PおよびNに導入し,N変異に対する相補性をミニゲノムアッセイにより確認した。対応する変異の導入は変異ウイルスを救うのに十分である。これらの結果は,N構造モチーフとL蛋白質との相互作用がヌクレオカプシドの全体的な構造を破壊することなくヌクレオチド鋳型にアクセスする役割を果たすことを示唆した。ウイルスRNA依存性RNAポリメラーゼ(vRdRp)である陰性鎖RNAウイルスのウイルスRNA合成中のIMPORTANCは,鋳型としてそれを利用するためにヌクレオカプシドにおいて隔離されたRNAへのアクセスを獲得しなければならないが,同時にヌクレオカプシド集合を破壊しない。構造及び変異誘発研究は,柔軟な構造モチーフが隔離RNAへの潜在的アクセスゲートとして作用し,ウイルスRNA合成において必須の役割を果たすことを示した。vRdRp内のこの構造モチーフの相互作用は,隔離されたRNAを明らかにするため必要である。この作用機構は,ヌクレオカプシドの全体的構造を破壊することなく,隔離されたRNAを局所的に放出することを可能にする。この柔軟な構造モチーフは多くのNSVのN蛋白質に存在するので,N蛋白質における局所配座転移による隔離RNAゲノムの放出はNSVウイルスRNA合成における一般的機構である可能性がある。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
