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J-GLOBAL ID：202002281684728837   整理番号：20A2453885

トロンボモジュリンはG蛋白質共役受容体15/Aktシグナル経路を介して形質転換成長因子β1仲介慢性腎臓病を改善する【JST・京大機械翻訳】

Thrombomodulin ameliorates transforming growth factor-β1-mediated chronic kidney disease via the G-protein coupled receptor 15/Akt signal pathway

著者 (20件)： Takeshita Atsuro (Department of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Takeshita Atsuro (Department of Immunology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Yasuma Taro (Department of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Yasuma Taro (Department of Immunology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Nishihama Kota (Department of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  D’Alessandro-Gabazza Corina N. (Department of Immunology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Toda Masaaki (Department of Immunology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Totoki Toshiaki (Department of Gastroenterology and Hepatology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Okano Yuko (Department of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Okano Yuko (Department of Immunology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Uchida Akihiro (Department of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Inoue Ryo (Central Institute for Experimental Animals, Kawasaki-ku, Kawasaki, Kanawaga, Japan) ,  Qin Liqiang (Department of Nephrology, Taizhou Hospital, Wenzhou Medical University, Lihai, Zhejiang Province, People’s Republic of China) ,  Wang Shujie (Department of Neural Regeneration and Cell Communication, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  D’Alessandro Valeria Fridman (Department of Immunology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Kobayashi Tetsu (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Takei Yoshiyuki (Department of Gastroenterology and Hepatology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Mizoguchi Akira (Department of Neural Regeneration and Cell Communication, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Yano Yutaka (Department of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan) ,  Gabazza Esteban C. (Department of Immunology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu-city, Mie, Japan)
資料名： Kidney International  (Kidney International)
巻： 98  号： 5  ページ： 1179-1192  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0559B  ISSN： 0085-2538  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腎線維症は,置換療法のみで治療可能な臓器不全を伴う末期腎疾患に不都合に進行する慢性腎臓病の一般的な結果である。形質転換成長因子-β1は腎臓線維症の病因における主なプレーヤーであるので,組換えトロンボモジュリンは形質転換成長因子-β1仲介進行性腎臓線維症および失敗を改善するという仮説を提起した。著者らの仮説を interめるために,組換えトロンボモジュリンの治療効果を評価するために,新規糸球体特異的ヒト形質転換成長因子-β1トランスジェニックマウスを作成した。このトランスジェニックマウスは進行性糸球体硬化症と腎障害を伴う尿細管間質性線維症を発症した。4週間の組換えトロンボモジュリンによる治療は,未処理トランスジェニックマウスと比較して腎臓線維症を有意に阻害し,器官機能を改善した。組換えトロンボモジュリン処理は,Aktシグナリング経路を活性化し,サバイビンを含む抗アポトーシス蛋白質の発現をアップレギュレートするため,G蛋白質共役受容体15と相互作用することにより有足細胞のアポトーシスおよび間葉分化を有意に阻害した。したがって,著者らの研究は,慢性腎臓病およびその後の臓器不全の治療に対する組換えトロンボモジュリンの潜在的治療効果を強く示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  糸球体 ,  ヒト ,  *腎臓病 ,  *TGF【成長因子】 ,  間充織 ,  線維症 ,  トランスジェニックマウス ,  アポトーシス ,  病因 ,  *トロンボモジュリン ,  *慢性腎臓病 ,  ポドサイト ,  *膜糖タンパク質 ,  *膜貫通タンパク質
準シソーラス用語： 腎線維症 ,  臓器障害 ,  足細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  慢性腎臓病 ,  G蛋白質共役受容体 ,  組換えヒトトロンボモジュリン ,  形質転換成長因子β1

分類 (1件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

タイトルに関連する用語 (7件)： トロンボモジュリン ,  G蛋白質共役受容体 ,  Akt ,  シグナル経路 ,  形質転換成長因子β1 ,  仲介 ,  慢性腎臓病