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J-GLOBAL ID:202002281696104523   整理番号:20A1286965

間質性肺疾患におけるEMT過程の作用機序の検討【JST・京大機械翻訳】

Discussion on the mechanism of autophagy regulating EMT process in in-terstitial lung disease
著者 (4件):
資料名:
巻: 58  号:ページ: 30-34,insert1  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3666A  ISSN: 1673-9701  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:異なる段階の肺胞II型上皮細胞のオートファジーの変化を研究し、オートファジーレベルの増強を通じて、間質性肺炎上皮細胞-間葉転換(EMT)に対するオートファジーの作用と調節機序を観察する。【方法】マウスを,ランダムにA群,B群,およびC群に分割した。B群及びC群の気道にBLMを点滴し、モデルを作成し、C群はmTOR-siRNAを腹腔内注射した。各群は7日目と14日目にランダムに3匹のマウスを屠殺し、28日目に残りの4匹のマウスを屠殺した。各マウスの体重を記録した。各群の肺組織を電子顕微鏡検査し、肺胞II型上皮細胞のオートファゴソーム数を計数し、異なる時期のマウスの肺胞組織におけるSmad3、Smad7の発現を測定した。結果:モデル群の7d群のオートファゴソームは増加し、モデル14d、28d群は空白対照14d、28d群より明らかな変化がなかった。オートファジー増強群の各時間群は、マウスの肺胞炎及び線維化程度を軽減した。14,28日目に比較した。自己貪食作用群マウスのSmad3蛋白発現は肺間質繊維化モデル群より明らかに低下し(P<0.01)、対照群マウスより高かった(P<0.01)。自己貪食増強群のSmad7蛋白質発現は肺間質繊維化モデル群より増加し(P<0.05),対照群より低かった(P<0.01)。肺胞炎と肺線維症の程度は,モデル群(B群)と比較して,自己貪食作用群(P<0.05)で減少した(P<0.05)。結論:肺胞II型上皮細胞のオートファジー変化はEMTに対して重要な制御作用があり、mTOR-siRNAはSmadシグナル経路の調節を通じてEMT過程の発生に関与し、肺間質繊維化の形成を減少させることができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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呼吸器の基礎医学 
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