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J-GLOBAL ID：202002281994053596   整理番号：20A2149140

オートファジーは哺乳類生存を可能にするTRP53/p53と酸化ストレスを抑制する【JST・京大機械翻訳】

Autophagy suppresses TRP53/p53 and oxidative stress to enable mammalian survival

著者 (3件)： Yang Yang (Rutgers Cancer Institute of New Jersey, New Brunswick, NJ, USA) ,  White Eileen (Rutgers Cancer Institute of New Jersey, New Brunswick, NJ, USA) ,  White Eileen (Department of Molecular Biology and Biochemistry, Rutgers Cancer Institute of New Jersey, New Brunswick, NJ, USA)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 16  号： 7  ページ： 1355-1357  発行年： 2020年 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ABSTRACT:マクロオートファジー(以後オートファジー)はストレス条件下で細胞ホメオスタシスを維持する際に重要な役割を果たす。著者らは以前に,成体マウスにおける条件付きオートファジー欠損が選択的組織損傷を引き起こし,絶食時に致死的であり,主に神経変性により3か月未満の寿命を短縮するが,全ての機構は不明である。TRP53がこれらの表現型のどれかに関与するかどうかを試験するために,成体マウスを通してTrp53/p53および/または必須オートファジー遺伝子Atg7を条件的に欠失し,atg7Δ/Δtrp53Δ/Δマウスは,遅延した組織損傷および神経変性により寿命を延長し,atg7Δ/Δマウスと比較して絶食時の死亡に耐性であった。Atg7はまた,肝臓と脳でTRP53活性化因子Nutlin-3により誘導されるアポトーシスを抑制した。次に,抗酸化防御NFE2L2/NRF2(核因子,赤血球由来2)のマスター調節因子の存在または非存在下でAtg7を欠失し,増加した酸化ストレスがatg7Δ/ΔマウスにおいてTRP53活性化を引き起こすかどうか,nfe2l2-/-atg7Δ/Δマウスは腸損傷により急速に死亡し,これはtrp53共欠失により救済されなかった。したがって,これらのデータは,オートファジー,TRP53およびNFE2L2ストレス応答機構の間の組織特異性および機能的依存性を示す。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 赤血球 ,  遺伝子 ,  絶食 ,  表現型 ,  *哺乳類 ,  組織特異性 ,  ホメオスタシス ,  成体 ,  アポトーシス ,  *酸化ストレス ,  *p53タンパク質 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： 神経変性 ,  ストレス応答 ,  抗酸化防御 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： アポトーシス ,  atg7 ,  オートファジー ,  脳 ,  DNA損傷 ,  腸 ,  肝臓 ,  nrf2 ,  酸化ストレス ,  p53

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： オートファジー ,  哺乳類 ,  生存 ,  p53 ,  酸化ストレス