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J-GLOBAL ID:202002282326433438   整理番号:20A0743215

クエルセチンはフェニトロチオン殺虫剤への出生前曝露後の胎児ラット脳のアポトーシス遺伝子発現とカテコールアミン作動性神経伝達物質の酸化損傷仲介アップレギュレーションを減弱する【JST・京大機械翻訳】

Quercetin Attenuates the Oxidative Injury-Mediated Upregulation of Apoptotic Gene Expression and Catecholaminergic Neurotransmitters of the Fetal Rats’ Brain Following Prenatal Exposure to Fenitrothion Insecticide
著者 (5件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 871-882  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4807A  ISSN: 1029-8428  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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発達中の脳はこの神経毒性農薬に敏感に感受性であるので,器官リン酸への妊娠曝露と神経発達障害の間の関連は特に関心のある領域である。代わりに,クエルセチンの神経保護的役割が示唆されているが,有機リン酸の発生的神経毒性に対するその正確な保護機構は,以前には明らかにされていない。本研究では,フェニトロチオンの発生神経毒性に対するクエルセチンの抗アポトーシス役割を評価した。40匹の妊娠ラット(5日目から19日目まで)を4つの群に分割した:対照群,クエルセチン(100mg/kg/日),フェニトロチオン(2.31mg/kg/日),およびケルセチン-フェニトロチオン共投与群で,すべての動物が胃管栄養によって対応する用量を受けた。胎児成長遅延の胚毒性と多くの症状を,フェニトロチオン中毒群で記録した。対照と比較して,フェニトロチオンは,胎児脳ドーパミン,セロトニンおよびマロンジアルデヒド濃度の有意な上昇(p<0.05)およびスーパーオキシドジスムターゼおよびカタラーゼの活性をもたらした。しかし,フェニトロチオンは,アセチルコリンエステラーゼ,グルタチオン-S-トランスフェラーゼ,およびグルタチオンレダクターゼの活性と共にグルタチオン濃度を減少させた。さらに,フェニトロチオンは胎児脳における組織病理学的変化のいくつかを誘導し,著しく(p<0.05),Baxおよびカスパーゼ-3プラス蛋白質免疫活性のmRNA遺伝子発現を上方制御した。ケルセチン共処理は,胎児の成長不足,神経伝達障害,脂質過酸化,抗酸化障害,および対照範囲への頻繁な修復を伴うフェニトロチオンによって誘発されたアポトーシスを軽減するということに値する価値がある。これらの結果は,アポトーシス関連遺伝子およびカテコールアミンのダウンレギュレーションが,特に有機リン酸塩への妊娠曝露中のクエルセチンの神経保護効率に対する受容可能な指標であることを明らかにした。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  有機化合物の毒性 
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