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J-GLOBAL ID:202002282400191657   整理番号:20A2696147

胃腸膵神経内分泌腫瘍(GEP-NET)におけるmTOR経路【JST・京大機械翻訳】

mTOR Pathway in Gastroenteropancreatic Neuroendocrine Tumor (GEP-NETs)
著者 (4件):
資料名:
巻: 11  ページ: 562505  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7068A  ISSN: 1664-2392  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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胃腸膵臓神経内分泌腫瘍(GEP-NEN)は胃腸管の神経内分泌細胞に由来する。それらは不均一であり,当初は稀な腫瘍と考えられているが,GEP-NENの発生率は過去数十年で増加している。転移性疾患に対する治療アプローチは,手術,化学塞栓形成による放射線学的介入,ラジオ波アブレーション,ソマトスタチン類似体に加えて生物学的治療,およびPRRT療法(177Lu-DOTATATE)を含む。PI3K-AKT-mTOR経路は蛋白質翻訳,細胞増殖および代謝の調節に必須である。証拠は,mTOR経路がいくつかの機構の過剰活性化を介し,悪性進行および治療に対する耐性に関わることを示す。Akt-mTOR軸の主要な下流の一つであるPI3Kは,主に腫瘍過程に関与する。この経路は,ヒト腫瘍でしばしば調節され,新しい抗癌治療の開発の中心標的になる。最近の分子研究により,GEP-NENにおけるPI3K/Akt/mTOR経路内の潜在的標的を同定した。しかしながら,標的療法の使用は,代替経路のフィードバック活性化,蛋白質キナーゼの不活性化,および下流mTOR成分の脱調節のようないくつかの機構により耐性をもたらすことが知られている。したがって,GEP-NENの管理のための標的薬物の特異的役割はまだ十分に定義されていない。進行性神経内分泌腫瘍の可変臨床提示は,研究デザインのための重要な挑戦である。本レビューでは,神経内分泌腫瘍の発生におけるPI3K/Akt/mTOR経路の役割を明らかにし,さらに進行段階における治療標的としてのその可能性を明らかにした。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経系の腫よう  ,  消化器の腫よう 
引用文献 (109件):
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タイトルに関連する用語 (3件):
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