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J-GLOBAL ID:202002282491625222   整理番号:20A2732471

von Willebrand因子結合蛋白質の発現は,敗血症性関節炎のコアメカニズムであるStaphylococcus aureusの関節浸潤能を決定する【JST・京大機械翻訳】

The Expression of von Willebrand Factor-Binding Protein Determines Joint-Invading Capacity of Staphylococcus aureus, a Core Mechanism of Septic Arthritis
著者 (11件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5746A  ISSN: 2150-7511  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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最も危険な関節疾患の1つであるABSTRACT Septic関節炎は,主にStaphylococcus aureusによって引き起こされる。対照的に,コアグラーゼ陰性ブドウ球菌は,敗血症性関節炎において稀に見られる。コアグラーゼ(Coa)とvon Willebrand因子結合蛋白質(vWbp)を含むS.aureusにより放出されたコアグラーゼは,敗血症性関節炎の誘導において強力な役割を果たすと仮定した。コアグラーゼ(野生型[WT]Newman,Δcoa,ΔvwbおよびΔcoa Δvwb)の発現が異なる4つの同質遺伝子S.aureus株を用いて,野生型およびvon Willebrand因子(vWF)欠損マウスの両方で敗血症性関節炎を誘導した。野生型マウスをWTまたはΔcoa株と比較してΔcoa ΔvwbおよびΔvwb変異体に感染させた場合,敗血症性関節炎の重症度は大幅に低下し,CoaよりもvWbpがS.aureus敗血症性関節炎における主要毒性因子であり,特にΔvwb株を用いた場合,敗血症性関節炎における骨損傷に対して感受性が高いことが示唆された。重要なことに,ΔvwbとWT株の間の関節炎重症度の相違は,vWF欠損マウスで観察されなかった。まとめると,S.aureusによるvWbp産生はブドウ球菌性敗血症性関節炎を増強すると結論した。IMPORTANCE Septic関節炎は,急速に進行する疾患特徴を有する最も危険な関節疾患の1つである。抗生物質の使用の進歩にもかかわらず,関節変形と有害な拘縮による関節機能における永久減少は,敗血症性関節炎患者の50%まで起こる。今まで,S.aureusがいかに開始し,関節感染を樹立するかは,まだほとんど知られていない。ここでは,S.aureusにより発現するvon Willebrand因子結合蛋白質が,敗血症性関節炎の開始を促進することを示す。このような効果は宿主因子(von Willebrand因子)との相互作用を介して媒介される。本知見は,敗血症性関節炎病因の完全な理解に大きく貢献し,この壊滅的疾患に対する新しい治療法の道を開くであろう。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
血液の疾患  ,  免疫反応一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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