抄録/ポイント：
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Neisseria meningitidisは典型的には無症候性鼻咽頭保菌状態に存在するが,それは体内のより深い部位を侵入することにより敗血症または髄膜炎のようなヒトにおいて潜在的に致死的な疾患を引き起こす可能性がある。ヒト細胞の栄養組成は髄膜炎菌に必ずしも寄与しないので,N.meningitidisは宿主環境から栄養素を利用する必要がある。本研究では,髄膜炎菌感染の病因について,髄膜炎菌システイン輸送システム(CTS)によるシステインの利用を分析した。システイン結合蛋白質(cbp)をコードする3つのcts遺伝子の1つに欠損したN.meningitidis株は,野生型株よりもヒト脳微小血管内皮細胞(HBMEC)に約100倍少ないインターナリゼーションを示した。この欠損は3つのcts遺伝子の相補性により回復し,HBMECインターナリゼーションの感染性表現型はシステイン取込活性と相関した。しかし,エズリンの効率的な蓄積はcbp変異体の下で観察された。HBMECにおけるcbp変異体の細胞内生存は著しく減少したが,cbp変異体におけるグルタチオン濃度の等価減少と活性酸素種に対する耐性は見出されなかった。cbp変異体は完全培地でよく増殖したが,300μM以下のシステインを補充した合成培地では増殖しなかった。血液および脳脊髄液を含むヒト細胞および他の体液中のシステイン濃度を考慮すると,今回の結果は,髄膜炎菌CTSがヒト細胞からのシステインの獲得に重要であり,髄膜炎菌栄養毒性に関与することを示唆する。IMPORTANCE Neisseria meningitidisは,ユニークな宿主としてヒトの鼻咽頭でコロニーを形成し,それらの成長のためのアミノ酸に対する栄養要求性である多くの株を持っている。敗血症および髄膜炎のような侵襲性髄膜炎菌性疾患(IMD)を引き起こすため,N.meningitidisは上皮および内皮バリアを通過し,上皮および内皮細胞と同様に血液および脳脊髄液に浸潤する。しかし,システインを含む髄膜炎菌栄養素は,N.meningitidisがヒトで生存/分散し,増殖するために栄養素を取得しなければならないように,炎症中にヒト体をより深く浸潤させると,より豊富になる。これは,髄膜炎菌システイン獲得と髄膜炎菌感染の病因の間の関係を検討する最初の研究であった。本研究の結果は,栄養要求菌による病原体が宿主の栄養素を獲得し,IMDの処理および予防戦略の開発に寄与する機構への洞察を提供する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
