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J-GLOBAL ID：202002282718080514   整理番号：20A0039617

miR-141-3pは,神経膠腫細胞の成長とWntシグナル伝達経路に影響を及ぼした。【JST・京大機械翻訳】

The effect of miR-141-3p on the growth of glioma cells and Wnt signaling pathway

著者 (2件)： Jiang Yuanming (佳木斯大学,佳木斯,154003) ,  Sheng Baoying (佳木斯大学附属第一医院神経内科,佳木斯,154003)
資料名： Anhui Yike Daxue Xuebao  (Anhui Yike Daxue Xuebao)
巻： 54  号： 10  ページ： 1562-1565  発行年： 2019年 
JST資料番号： C3527A  ISSN： 1000-1492  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】神経膠腫細胞の増殖に及ぼすmiR-141-3pの影響と機構を研究する。【方法】正常星状細胞(HA)と神経膠腫細胞(CHG-5,U-87MG,U251)におけるmiR-141-3p発現を,それぞれ,Real-timePCR法で測定した。神経膠腫細胞にmiR-141-3pmim-icsをトランスフェクションし、Real-timePCRで過剰発現効果を測定した。細胞増殖をMTTアッセイで測定し,コロニー形成能をコロニー形成アッセイで検出し,細胞アポトーシスをフローサイトメトリーで検出し,β-カテニン(β-カテニン),c-myc,およびβ-カテニンをウエスタンブロット法で検出した。生存タンパク質(survin)と活性化型Caspase-3(C-caspase-3)タンパクレベル。【結果】神経膠腫細胞CHG-5,U-87MGおよびU251におけるmiR-141-3p発現は,正常な星状細胞のHA,U-87MG細胞におけるmiR-141-3p発現より低かった。miR-141dpmicsでトランスフェクションしたU-87MG細胞におけるmiR-141-3発現は,トランスフェクションおよびトランスフェクションのない細胞より高かった。miR-141-3pの過剰発現後のU-87MG細胞の増殖とクローン形成能は低下し,アポトーシス率は有意に増加し(P<0.05),miR-141-3pmicsのトランスフェクション後のU-87MG細胞におけるβ-カテニンとβ-カテニンの発現は増加した。c-myc、survin蛋白レベルの低下、C-caspase-3蛋白レベルの上昇、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。【結語】miR-141-3pは,神経膠腫細胞で下方制御され,miR-141-3p発現を上方制御して,神経膠腫細胞の成長を抑制し,アポトーシスを誘導する,そして,その機構は,Wntシグナリング経路を下方制御する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ダウンレギュレーション ,  星状細胞 ,  フローサイトメトリー ,  アップレギュレーション ,  *神経膠腫 ,  細胞増殖 ,  タンパク質 ,  トランスフェクション ,  クローン ,  ウェスタンブロット法 ,  カスパーゼ ,  アポトーシス
準シソーラス用語： βカテニン ,  コロニー形成 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 神経系の腫よう  (GN04000V) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (4件)： 神経膠腫 ,  細胞 ,  成長 ,  Wntシグナル伝達経路