抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】プレドニゾロンによって誘発されるゼブラフィッシュの骨粗しょう症モデルに及ぼす2つの丸剤の治療効果を観察し,破骨細胞の分化に対するオートファジーの調節機構を明らかにする。【方法】3日間の正常培養後,ゼブラフィッシュの幼魚を25μmol/Lプレドニゾロンで確立し,2日間,ブランク群,モデル群,エチニリン酸二ナトリウム(ED)群(300mg/L)に分けた。群(50μg/mL),女貞子群(50μg/mL),および二回丸群(100μg/mL)。4日後、0.2%カルセインで染色を行い、ゼブラフィッシュの脊椎骨蛍光面積を撮影し、統計した。アルカリホスファターゼ(ALP),骨形態形成蛋白質2b(Bmp-2b),Runt関連転写因子2(Runx2)および破骨分化遺伝子カテプシンK(CTSK)を,リアルタイム蛍光定量的PCRにより検出した。活性化T細胞因子(NFATC-1)と酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)の発現を調べた。培養RAW264.7細胞から80%90%までの密度をブランク群,LPS誘導群(10μg/L),2から丸誘導群(100μg/mL),ミカンハウ誘導群(50μg/mL)と女貞子誘導群(50μg/mL)に分けた。RAW264.7細胞のTRAP,CTSK,NFATC-1,およびオートファジー関連遺伝子5(ATG5)とユビキチン結合蛋白質62(p62)を,LPS誘発細胞破骨分化と薬物介入の4日後に検出した。ラパマイシン標的タンパク質(mTOR)と酵母ATG6ホモログ(Beclin)のmRNA発現。【結果】ブランク群と比較して,モデル群の骨蛍光領域は有意に減少し(P<0.01),骨形成マーカー遺伝子発現は有意に減少し(P<0.050.01),破骨マーカーの遺伝子発現は有意に増加した(P<0.050.01)。モデル群と比較すると、ED群、女貞子群及び二から丸群は、いずれもゼブラフィッシュの骨粗鬆症(P<0.01)を顕著に改善し、また、「二から丸」群は、ミカンハウ群及び女貞子群より顕著に優れていた(P<0.01)。qPCRはブランク群に比べ、モデル構成骨分化マーカー発現が著しく低下し(P<0.050.01)、破骨分化マーカー発現が顕著に上昇した(P<0.050.01)。モデル群と比較すると,ED群,ミカンハウ群,女貞子群,および2つの丸剤群の骨マーカー遺伝子発現は有意に増加し(P<0.050.01),2から丸群の破骨マーカー遺伝子発現は有意に減少した(P<0.01)。invitroの研究により、LPSが誘導した細胞破骨分化遺伝子CTSK、TRAPとNFATC-1及びオートファジー関連遺伝子mTOR、ATG5、Beclin、p62の発現はいずれも上昇し(P<0.01)、二から丸剤群、墨乾蓮群、及び対照群の2つの群には、顕著な差異が見られた(P<0.01)。女貞子群はいずれも破骨分化遺伝子とオートファジー関連遺伝子の発現を著しく低下させた(P<0.050.01)。結論:二から丸は、ゼブラフィッシュの骨粗鬆症モデルの臨床症状を明らかに改善でき、その機序はおそらくオートファジー関連遺伝子の発現を低下させることにより、破骨細胞の分化を抑制する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
