抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ABSTRACTSalmonella enterica血清型Typhimuriumは下痢を引き起こす重要な食品媒介病原体である。S.Typhimuriumは炎症反応を誘発し,微生物叢の競合により腸内腔をコロニー化する。根底にある機構に関して証拠が蓄積されているが,感染段階は適切に定義されていない。ペプチドグリカンアミダーゼは細菌間で広く分布しており,ペプチドグリカンの加水分解によりペプチドグリカン維持において顕著な役割を果たす。アミダーゼ活性化は,少なくとも2つの同族活性化剤,NlpDまたはEnvC(YibPとも呼ばれる)の少なくとも1つの調節に必要である。最近の研究により,ペプチドグリカンアミダーゼAmiC仲介細胞分裂が炎症腸においてS.Typhimuriumに対する適応度の利点を特異的に付与することを立証した。しかし,どの同族活性化剤がアミダーゼ活性化に関与し,活性化剤がSalmonella sp.の病因に影響するかは不明である。ここでは,S.Typhimurium細胞分裂および腸感染における2種類の活性化剤,NlpDおよびEnvCの役割を検討した。EnvCはAmiAとAmiCの活性化を介してS.Typhimurium細胞の細胞分裂に寄与することが分かった。envC変異体は腸感染において障害を示し,腸コロニー形成欠損を含み,炎症反応を誘発する能力を低下させた。重要なことに,envC変異体のコロニー形成欠損は微生物叢に無関係であったが,S.Typhimurium細胞の運動性と走化性を減弱し,それはamiA amiC変異体では観察されなかった。さらに,envC変異体は粘膜炎症の誘導と持続的腸コロニー形成で障害された。まとめると,著者らの知見はペプチドグリカンアミダーゼ/認識因子回路とそれらの依存性病因への新しい洞察を提供する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
