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J-GLOBAL ID：202002282886002193   整理番号：20A0389484

FCOR-FOXO1AxisはArx発現の抑制を介してα細胞量を調節する【JST・京大機械翻訳】

FCoR-Foxo1 Axis Regulates α-Cell Mass through Repression of Arx Expression

著者 (6件)： Kodani Noriko (Division of Nephrology, Endocrinology, and Metabolism, Department of Internal Medicine, Keio University School of Medicine, 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Nakae Jun (Department of Physiology, International University of Health and Welfare School of Medicine, Narita 286-8686, Japan) ,  Kobayashi Masaki (Metabolic Signal Research Center, Institute for Molecular and Cellular Regulation, Gunma University, 3-39-15 Showa-chou, Maebashi, Gunma 371-8512, Japan) ,  Kikuchi Osamu (Metabolic Signal Research Center, Institute for Molecular and Cellular Regulation, Gunma University, 3-39-15 Showa-chou, Maebashi, Gunma 371-8512, Japan) ,  Kitamura Tadahiro (Metabolic Signal Research Center, Institute for Molecular and Cellular Regulation, Gunma University, 3-39-15 Showa-chou, Maebashi, Gunma 371-8512, Japan) ,  Itoh Hiroshi (Division of Nephrology, Endocrinology, and Metabolism, Department of Internal Medicine, Keio University School of Medicine, 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160-8582, Japan)
資料名： iScience  (iScience)
巻： 23  号： 1  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W5512A  ISSN： 2589-0042  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 分化α-およびβ-細胞への膵臓内分泌細胞発生は高度に調節され,複数の転写因子を含む。しかし,α-およびβ-細胞量の決定の背後にある機構は不明のままである。我々は以前,アセチル化によりFoxo1を阻害するFoxo1 CoRepressor(FCOR)を同定した。ここでは,Forノックアウトマウス(FcorKO)が,β細胞特異的FCOR過剰発現(FcorKO-βFcor)により正常化でき,βからα細胞への変換を示す,マスターα細胞調節転写因子Aristaless関連ホメオボックス(Arx)の発現を有意に増加させることを示した。FcorKOと比較して,FcorKO(DKO)におけるβ細胞特異的Foxo1ノックアウトはArx発現とα細胞量の減少をもたらした。ArxプロモーターへのFoxO1結合は,DNAメチルトランスフェラーゼ3a(Dnmt3a)解離,Arxプロモーター低メチル化を誘導し,Arx発現を増加させた。対照的に,FCORはFoxo1阻害とArxプロモーターへのDnmt3a動員を介してArxを抑制し,Arxプロモーターメチル化を増加させた。著者らの知見は,FCoR-Foxo1軸がArx発現を抑制することにより膵臓α細胞量を調節することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アセチル化 ,  ホメオボックス遺伝子 ,  転写因子 ,  分子生物学 ,  内分泌細胞 ,  *プロモーター領域 ,  分化 ,  ノックアウトマウス ,  プロモーターメチル化 ,  低メチル化 ,  過剰発現 ,  インスリン分泌細胞 ,  *細胞量 ,  実験動物 ,  マウス

著者キーワード (2件)： 分子生物学 ,  内分泌学

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (3件)： 発現 ,  細胞量 ,  調節