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J-GLOBAL ID：202002283094847556   整理番号：20A2590205

5-Aza-CdRはマウス海馬神経細胞HT22のオートファジー増加を促進し,TSC1/mTOR経路を起動する。【JST・京大機械翻訳】

5-Aza-2’-deoxycytidine induce hypoxia tolerance dependent autophagy in mouse neuronal cells by initiating TSC1 /mTOR pathway

著者 (3件)： Qi Ruifang (包頭医学院低yang適応転化医学重点実験室,基礎医学与法医学院,包頭医学院神経科学研究所,内蒙古 包頭 014060) ,  Bao Suya (四川大学華西臨床医学院,四川 成都 610041) ,  Shao Guo (包頭医学院低yang適応転化医学重点実験室,基礎医学与法医学院,包頭医学院神経科学研究所,内蒙古 包頭 014060)
資料名： Zhongguo Yaolixue Tongbao  (Zhongguo Yaolixue Tongbao)
巻： 36  号： 9  ページ： 1265-1269  発行年： 2020年 
JST資料番号： C2291A  ISSN： 1001-1978  CODEN： ZYTOE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:5-アザデオキシシトシンヌクレオシド(5-Aza-2′-deoxycy-tidine,5-Aza-CdR)がマウス海馬神経細胞HT22にオートファジー対及びTSC1/mTOR経路を誘導できるかどうかを研究する。方法:HT22細胞を体外培養し、5-Aza-CdRを24時間インキュベートした後、MTS検査にて細胞生存率への影響を測定した。TSC1,mTORとLC3のmRNAと蛋白質発現は,RT-PCRとウエスタンブロット法で検出した。組織免疫蛍光法を用いて,HT22細胞におけるTSC1の発現を検出した。TSC1プラスミドのトランスフェクションにより、TSC1/mTOR経路がオートファジーにおける作用を調べた。【結果】10μmol・L-15-Aza-CdRは,HT22細胞の生存率を減少し,5-Aza-CdRは,TSC1mRNAと蛋白質発現を増加させ,p-mTOR(Ser2448)蛋白質レベルを減少させた。LC3-II/LC3-Iの比率は増加した。TSC1を過剰発現したマウス海馬HT22細胞のLC3-II/LC3-I比は上昇した。【結語】5-Aza-CdRは,HT22のオートファジーの増加を誘発し,TSC1/mTOR経路を起動する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ニューロン ,  mRNA ,  *海馬 ,  生存率 ,  プラスミド ,  インキュベート ,  トランスフェクション ,  RT-PCR法 ,  ウェスタンブロット法 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： 細胞生存率 ,  LC3 ,  HT22細胞 ,  蛋白質発現 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 薬理学一般  (GW01000B) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (9件)： マウス ,  海馬 ,  神経細胞 ,  オートファジー ,  促進 ,  TSC1 ,  mTOR ,  経路 ,  起動