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J-GLOBAL ID:202002283310371668   整理番号:20A2698078

イヌの椎間板疾患中のフィブロネクチンフラグメントと炎症【JST・京大機械翻訳】

Fibronectin Fragments and Inflammation During Canine Intervertebral Disc Disease
著者 (15件):
資料名:
巻:ページ: 547644  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7103A  ISSN: 2297-1769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景:イヌ椎間板疾患(IVDD)は,ヒト病理学との類似性で,獣医学における有意な臨床的問題である。組織機能障害中に発達するフィブロネクチン断片(FnF)のような宿主由来損傷関連分子パターンは,常在細胞における炎症反応を誘導することによりIVD病理に特異的に関連する可能性がある。目的:このプロジェクトは,炎症に焦点を当て,イヌのIVDヘルニア中のFnFの存在と病理生物学的役割を決定することを目的とした。【方法】急性IVDヘルニアのために必要とされる脊椎手術の間,イヌ5匹および3匹のイヌからの非遺伝性隣接NP材料からの髄核(NP)材料を採取した。異なる型のFnFの存在をウェスタンブロット分析により決定した。6つのヘルニア犬IVDから分離したNP細胞を30kDa FnFに曝露した。NP細胞炎症と異化は,qPCR(すべての標的)とELISA(IL-6,PGE_2)によって,IL-1β,IL-6,IL-8とCOX-2ならびにMMP-1とMMP-3の発現を調査することによって調査した。結果:複数のサイズのFnF(30,35,45,および>170kDa)の中で,ΔΨ30kDaのサイズでのN末端断片は,すべての5つのヘルニアIVDにおいて最も一貫して発現した。重要なことは,これらの断片はヘルニアに排他的に存在するが,非遺伝性IVDでは存在しなかったことである。500nM 30kDa FnFへのイヌNP細胞の曝露は,遺伝子レベルでIL-6(62.5±79.9,p=0.032)およびIL-8(53.0±75.7,p=0.031)の有意なアップレギュレーションを生じたが,IL-6蛋白質分析は決定的ではなかった。FnF処理に応答してドナー-ドナー変化が観察され,この現象はCOX-2で最も明らかで,3つのドナーは有意なダウンレギュレーション(0.67±0.03,p=0.003)と3つのドナーが上方制御(6.9±5.5,p=0.21)を示す。TRL-2/TRL-4アンタゴニストであるスパルソロニンBによる共処理は,試験した全ての標的遺伝子でFnF処理のみに統計的差を示さなかった。結論:イヌヘルニアIVDにおける30kDa FnFの存在とNP細胞に対する30kDa FnFの炎症誘発性効果を考えると,FnFの蓄積がイヌIVDDの病因に関与すると結論した。これらの結果は,IVDDのヒトにおける所見に対応する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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運動器系の基礎医学  ,  犬・猫  ,  動物の診療・診療設備 
引用文献 (65件):
  • ModicMT. Degenerative disc disease and back pain. Magn Reson Imaging Clin N Am. (1999) 7:481-91. 10494530
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  • PaiSSundaramLJ. Low back pain: an economic assessment in the United States. Orthop Clin North Am. (2004) 35:1-5. doi: 10.1016/S0030-5898(03)00101-915062712
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  • WuertzKHaglundL. Inflammatory mediators in intervertebral disk degeneration and discogenic pain. Global Spine J. (2013) 3:175-84. doi: 10.1055/s-0033-134729924436868
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