文献

J-GLOBAL ID：202002283604480716   整理番号：20A0578432

神経進行性疾患におけるミクログリアの役割:誘発性ケトーシスの機序と神経治療効果の可能性【JST・京大機械翻訳】

The role of microglia in neuroprogressive disorders: mechanisms and possible neurotherapeutic effects of induced ketosis

著者 (10件)： Morris Gerwyn (Deakin University, IMPACT Strategic Research Centre, Barwon Health, School of Medicine, Geelong, Victoria, Australia) ,  Puri Basant K. (C.A.R., Cambridge, UK) ,  Maes Michael (Deakin University, IMPACT Strategic Research Centre, Barwon Health, School of Medicine, Geelong, Victoria, Australia) ,  Olive Lisa (Deakin University, IMPACT Strategic Research Centre, Barwon Health, School of Medicine, Geelong, Victoria, Australia) ,  Berk Michael (Deakin University, IMPACT Strategic Research Centre, Barwon Health, School of Medicine, Geelong, Victoria, Australia) ,  Berk Michael (Deakin University, CMMR Strategic Research Centre, School of Medicine, Geelong, Victoria, Australia) ,  Berk Michael (Orygen, The National Centre of Excellence in Youth Mental Health, The Department of Psychiatry and the Florey Institute for Neuroscience and Mental Health, University of Melbourne, Parkville, Victoria, Australia) ,  Carvalho Andre F. (Deakin University, IMPACT Strategic Research Centre, Barwon Health, School of Medicine, Geelong, Victoria, Australia) ,  Carvalho Andre F. (Department of Psychiatry, University of Toronto, Toronto, ON, Canada) ,  Carvalho Andre F. (Centre for Addiction and Mental Health (CAMH), Toronto, ON, Canada)
資料名： Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry  (Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry)
巻： 99  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0252A  ISSN： 0278-5846  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 異なるミクログリア表現型の促進と維持に関与する分子機構の包括的レビューを提供した。主に炎症誘発性ミクログリア表現型の獲得と過剰発現は,いくつかの神経進行性疾患の病態生理に関与し,酸化的リン酸化を介したATP産生の低下,解糖によるATP生成の増加,酸化的およびニトロソ化ストレスの上昇,および他の代謝,炎症性およびホルモン性傷害と関連している。ミクログリアは神経保護特性を有する主に抗炎症性表現型を採用することもできる。主に抗炎症表現型を促進し維持する戦略は,神経進行性疾患に対する新しい治療機会として有望である可能性がある。誘導されたケトーシスは解糖の阻害やNAD+産生の増加を含むいくつかの機構により,主に抗炎症性ミクログリア状態/表現型への移行を促進する可能性がある。ミクログリアGPR109A受容体の関与;ヒストンデアセチラーゼ阻害;およびn-3多価不飽和脂肪酸レベルの上昇。ミクログリア活性化はin vivoで評価することができるので,これらのデータは,神経進行性疾患に対するケトン食と他のケトン誘導戦略の経診断的無作為化比較試験の設計に対する明確な根拠を提供し,それは「標的関与」の評価を通して機構的洞察を提供する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ミクログリア ,  ケトン ,  炎症 ,  ヒストンデアセチラーゼ ,  *ケトーシス ,  受容体 ,  消炎作用 ,  ランダム化比較試験 ,  精神医学 ,  解糖 ,  ホルモン ,  酸化 ,  表現型 ,  酸化的リン酸化
準シソーラス用語： 過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ケトン食 ,  ケトーシス ,  ミクログリア ,  炎症 ,  神経進行 ,  精神医学

分類 (3件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  向精神薬の基礎研究  (GW03100Y) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (7件)： 神経 ,  進行性疾患 ,  ミクログリア ,  役割 ,  ケトーシス ,  治療効果 ,  可能性