抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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肥満は複数の腫瘍型における癌発生率と進行の両方に関連し,癌関連死の20%まで寄与すると推定される。これらの関連性は,部分的には,局所組織および全身の両方で生理的ホメオスタシスを破壊する脂肪組織の代謝および炎症性変化により駆動される。しかしながら,肥満-癌関係の基礎となる機構はほとんど理解されていない。このレビューでは,脂肪組織微小環境(ATME)が体重増加時にどのように進化するか,これらの変化が腫瘍の開始と進行にどのように影響するかについて述べる。著者らは,炎症,脈管性および線維症を含むATME生理学の複数の面に焦点を合わせ,ATMEを正常化する可能性を有する治療的介入について議論する。それは癌予防および治療に対して翻訳的に関連する可能性がある。肥満の罹患率が国際規模で増加していることを考えると,肥満-癌関係に対する機構的説明を提供するためには翻訳研究イニシアティブが緊急に必要であり,BMIのような粗い測定に頼ることなく高リスクの個人を最も良く同定する方法が必要である。肥満と進行癌のリスク増加の間の関連は,脂肪組織における代謝と炎症の破壊により部分的に駆動される。このレビューは体重増加時の脂肪組織微小環境の変化とこれらの変化が腫瘍の開始と成長にどのように影響するかを議論する。重要な点:肥満は癌発生率と死亡率の増加と関連する。実質的な変化は体重増加を伴う脂肪組織微小環境(ATME)内で起こる。肥満ATMEに関連する代謝および炎症性変化は,癌発生および進行に寄与する。薬理学的またはライフスタイル介入による脂肪組織機能障害の標的化は,癌の予防と治療に有用である可能性がある。肥満度の測定としてBMIの限界を考えると,過剰な脂肪組織で代謝的に非健康な個人を同定する新しい方法を見出すことは,体重減少または他の個人化介入から利益を得るリスクにおけるそれらを指摘するために重要である。Copyright Springer Nature Limited 2018 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】