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J-GLOBAL ID：202002283730631038   整理番号：20A2204268

TRPV6チャンネルの自己阻害とPIP2による調節【JST・京大機械翻訳】

Autoinhibition of TRPV6 Channel and Regulation by PIP2

著者 (15件)： Cai Ruiqi (National “111” Center for Cellular Regulation and Molecular Pharmaceutics, Hubei University of Technology, Wuhan, Hubei 430068, China) ,  Cai Ruiqi (Membrane Protein Disease Research Group, Department of Physiology, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2H7, Canada) ,  Liu Xiong (Membrane Protein Disease Research Group, Department of Physiology, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2H7, Canada) ,  Zhang Rui (National “111” Center for Cellular Regulation and Molecular Pharmaceutics, Hubei University of Technology, Wuhan, Hubei 430068, China) ,  Hofmann Laura (Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Universitaet des Saarlandes, 66421 Homburg, Germany) ,  Zheng Wang (Membrane Protein Disease Research Group, Department of Physiology, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2H7, Canada) ,  Amin Md Ruhul (Department of Biological Sciences, Biological Sciences Building, University of Alberta, T6G 2E9 Edmonton, AB, Canada) ,  Wang Lingyun (Division of Nephrology, Department of Medicine, Nephrology Research and Training Center, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294, USA) ,  Hu Qiaolin (Membrane Protein Disease Research Group, Department of Physiology, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2H7, Canada) ,  Peng Ji-Bin (Division of Nephrology, Department of Medicine, Nephrology Research and Training Center, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294, USA) ,  Michalak Marek (Membrane Protein Disease Research Group, Department of Biochemistry, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2H7, Canada) ,  Flockerzi Veit (Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Universitaet des Saarlandes, 66421 Homburg, Germany) ,  Ali Declan W. (Department of Biological Sciences, Biological Sciences Building, University of Alberta, T6G 2E9 Edmonton, AB, Canada) ,  Chen Xing-Zhen (Membrane Protein Disease Research Group, Department of Physiology, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2H7, Canada) ,  Tang Jingfeng (National “111” Center for Cellular Regulation and Molecular Pharmaceutics, Hubei University of Technology, Wuhan, Hubei 430068, China)
資料名： iScience  (iScience)
巻： 23  号： 9  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W5512A  ISSN： 2589-0042  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 6つの膜貫通ドメイン(S1-S6)および細胞内NおよびC末端を有するカルシウム選択的チャンネルである一過性受容体電位バニロイド6(TRPV6)は上皮および骨におけるカルシウム吸収において重要な役割を果たし,ビタミンD欠乏,骨粗鬆症および癌を含むヒト疾患に関与する。TRPV6機能および調節は,あまり明らかになっていない。Arg470:Trp593及びTrp321:Ile597結合により仲介されるTRPヘリックス(N/C)相互作用に対するC末端TRPヘリックス(L/C)及びN末端プレS1ヘリックスに対するTRPV6分子内S4-S5リンカーは自己阻害的であり,基底状態でTRPV6を維持するのに必要であることを示した。変異または遮断ペプチドによる相互作用の破壊はTRPV6を活性化する。N/C相互作用はL/C相互作用に依存するが,逆には依存しない。S5またはC末端の3つのカチオン残基は,PIP2の結合に関与し,両方の相互作用を抑制し,それによってTRPV6を活性化する。この研究は,TRPV6活性化-自己阻害の「PIP2-分子内相互作用」調節機構を明らかにし,これは他のTRPチャンネルにおける対応する機構の解明を助ける。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 基底状態 ,  *相互作用 ,  電位 ,  ペプチド ,  受容体 ,  上皮 ,  分子内相互作用 ,  カチオン ,  ビタミンD欠乏症 ,  骨粗鬆症
準シソーラス用語： リンカ ,  *自己阻害 ,  C末端 ,  膜貫通領域 ,  残基 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (2件)： 生化学 ,  神経科学

分類 (2件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (4件)： TRPV6 ,  チャンネル ,  自己阻害 ,  調節