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J-GLOBAL ID：202002283836709308   整理番号：20A1875609

樹状突起棘密度はアルカドリン欠失マウスHippocampusにおいて増加する【JST・京大機械翻訳】

Dendritic Spine Density is Increased in Arcadlin-deleted Mouse Hippocampus

著者 (12件)： Takeuchi Chiaki (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Ishikawa Miho (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Sawano Toshinori (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Shin Yuki (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Mizuta Nanano (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Hasegawa Saki (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Tanaka Rina (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Tsuboi Yuma (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Nakatani Jin (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Sugiura Hiroko (Synaptic Plasticity Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Japan) ,  Yamagata Kanato (Synaptic Plasticity Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Japan) ,  Tanaka Hidekazu (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan)
資料名： Neuroscience  (Neuroscience)
巻： 442  ページ： 296-310  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0919A  ISSN： 0306-4522  CODEN： NRSCDN  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ニューラルネットワークは神経活動と抗欝薬のような介入に応答してリモデリングを受ける。シナプス前およびシナプス後膜を連結する細胞接着分子は,神経回路の確立だけでなく,各シナプス結合の強度の調節にも関与する。シナプス細胞接着分子の種々のクラスの中で,非クラスター化プロトカドヘリン,Arcadlin/Paraxialプロトカドヘリン/Protoカドヘリン-8(Acad)は,神経活性に応答して迅速に誘導される点で独特である。Arcadlinの一次構造は細胞接着活性を意味するが,N-カドヘリンの接着を弱めた。さらに,Arcadlinは培養海馬ニューロンにおける樹状突起棘密度を低下させる。脳におけるArcadlinの機能への洞察を得るために,Acad-/-マウスにおける海馬ニューロンの樹状突起形態を調べた。Acad-/-マウスは野生型マウスより高い脊椎密度を示した。海馬でArcadlinを強く誘導する電気痙攣発作(ECS)後,脊椎密度は8時間徐々に減少した。ECSはAcad-/-マウスにおけるCA1頂端樹状突起の脊椎密度を低下させなかった。18日間抗欝薬フルオキセチン(25mg/kg/日)の毎日の腹腔内投与は海馬におけるArcadlinの誘導をもたらした。この治療は歯状回とCA1の脊椎密度を減少させた。慢性フルオキセチン治療は,Acad-/-マウスにおける脊椎密度を抑制しなかったことから,脊椎密度のフルオキセチン誘発減少は,主にArcadlinによることが示唆された。本知見は,Arcadlinの脊椎-反発活性と抗うつ薬に応答する海馬ニューロンのリモデリングにおけるその関与を確認する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 痙攣 ,  抗うつ薬 ,  シナプス ,  クラスタ化 ,  トド ,  脊柱 ,  細胞接着 ,  *樹状突起 ,  歯状回 ,  カドヘリン ,  シナプス形成 ,  *樹状突起棘 ,  プロトカドヘリン ,  海馬ニューロン ,  改変 ,  細胞結合 ,  結合 ,  海馬 ,  有機フッ素化合物 ,  フェノールエーテル ,  第二アミン

著者キーワード (6件)： プロトカドヘリン ,  抗うつ薬 ,  自己回避 ,  電気けいれん発作 ,  Luciferイエロー ,  シナプス可塑性

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： フルオキセチン

タイトルに関連する用語 (6件)： 樹状突起棘 ,  密度 ,  アルカドリン ,  欠失 ,  マウス ,  Hippocampus