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J-GLOBAL ID：202002283939073309   整理番号：20A1824550

miR-30a-3pはCCR3を標的とすることにより喘息の発症に関与する【JST・京大機械翻訳】

miR-30a-3p participates in the development of asthma by targeting CCR3

著者 (4件)： Li Xiaobo ( Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Taizhou First People’s Hospital, Taizhou 318020, P. R. China) ,  Wang Binliang ( Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Taizhou First People’s Hospital, Taizhou 318020, P. R. China) ,  Huang Mao ( Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Taizhou First People’s Hospital, Taizhou 318020, P. R. China) ,  Wang Xiaomi ( Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Taizhou First People’s Hospital, Taizhou 318020, P. R. China)
資料名： Open Medicine (Web)  (Open Medicine (Web))
巻： 15  号： 1  ページ： 483-491  発行年： 2020年 
JST資料番号： U8100A  ISSN： 2391-5463  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究では,喘息におけるmiR-30a-3p作用の役割および関連機構を検討した。本研究の結果は,miR-30a-3pの発現レベルが喘息患者の末梢血で有意に減少したことを明らかにした。加えて,CCケモカイン受容体(CCR3)がmiR-30a-3pの標的であることを見出した。その後,喘息マウスモデルをオボアルブミン(OVA)を用いて確立した。結果は,miR-30a-3pとCCR3の発現が,喘息マウスの末梢血で,それぞれダウンレギュレートされ,アップレギュレートされたことを示した。喘息マウス血清中の酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)は,miR-30a-3p模倣処置がOVA特異的IgE,エオタキシン-1,インターロイキン(IL)-5,およびIL-4の分泌を有意に減少させることを示した。これらの結果は,miR-30a-3pがCCR3シグナル伝達経路を阻害し,in vivoで喘息に対する炎症反応を緩和することを示唆した。好酸球は喘息炎症反応にも関与している。したがって,好酸球活性に及ぼすmiR-30a-3pのin vitro効果を測定した。所見はmiR-30a-3p模倣体が好酸球の生存率と移動を有意に減少させ,アポトーシスを誘発することを示唆した。さらに,CCR3とエオタキシン-1のダウンレギュレーションが観察された。上記の結果はCCR3過剰発現後に有意に逆転した。本研究は,miR-30a-3pが好酸球活性の調節とCCR3の標的化により喘息に関与することを示唆した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 卵白アルブミン ,  血清 ,  *喘息 ,  ELISA ,  好酸球 ,  ターゲティング ,  ダウンレギュレーション ,  in vitro実験 ,  インターロイキン4 ,  アポトーシス ,  末梢血 ,  エオタキシン
準シソーラス用語： 炎症反応 ,  過剰発現 ,  マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR-30a-3p ,  CCR3 ,  卵白アルブミン ,  喘息 ,  好酸球

分類 (2件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  呼吸器の基礎医学  (GI01020H)

タイトルに関連する用語 (4件)： CCR3 ,  標的 ,  喘息 ,  発症