抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】白血病細胞のアポトーシスに及ぼすmiRNA-145の影響とその機序を調査する。方法;miRNA-145模倣体(mic)と陰性対照を,Lipofectamine2000リポソームによって白血病細胞にトランスフェクションした後,MTTアッセイを用いて,細胞増殖能力に及ぼすmiR-145の影響を検出した。細胞周期とアポトーシスに及ぼすmiR-145の影響をフローサイトメトリー(FCM)によって検出し,BCL-2,CDK6,サイクリンD1,BAX,PI3K,p-PI3K,およびp-PI3Kをウェスタンブロット法によって検出した。p-AKTとAKTの発現レベルを測定した。【結果】miR-145模倣体がHuT78細胞に形質移入されたあと,miR-145模倣体の相対レベルは2.3±0.2であり,それはブランク対照群およびmiR-NC群(P<0.05)のものよりかなり高かった。miR-145模倣体はHuT78細胞にトランスフェクションした後、HuT78細胞の増殖レベルはブランク対照及びmiR-NC群より明らかに低かった(P<0.05)。miRNA-145模倣体をトランスフェクションすると,HuT78細胞のG0/G1期細胞数が増加し,S期およびG2/M期の細胞数が有意に減少した(P<0.05)。AnnexinV/PI二重染色フローサイトメトリーにより、miRNA-145模倣物にトランスフェクションした後、HuT78細胞のアポトーシス率は17.6%±3.4%であり、対照群及びmiRNA-NC群(P<0.05)より明らかに高かった。miR-145模倣体は,HuT78細胞におけるBCL-2,CDK6およびサイクリンD1の発現を有意に減少させ(P<0.05),miR-145模倣物は,HuT78細胞におけるBAX発現を増加させた(P<0.05)。HuT78細胞をmiR-145模倣体にトランスフェクトすると,HuT78細胞のPI3K,p-PI3K,AKTおよびp-AKTの発現はブランク対照およびmiR-NC群よりも有意に低かった(P<0.05)。【結論】miR-145の上方制御は,白血病細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを促進する可能性があり,PI3K/AKTシグナル伝達経路の抑制と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】