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J-GLOBAL ID:202002284175938151   整理番号:20A0008660

表皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤による治療中の循環無細胞DNAにおける体細胞遺伝的変化の縦断的モニタリング【JST・京大機械翻訳】

Longitudinal monitoring of somatic genetic alterations in circulating cell-free DNA during treatment with epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors
著者 (18件):
資料名:
巻: 126  号:ページ: 219-227  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0781B  ISSN: 0008-543X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:本研究の目的は,上皮成長因子受容体(EGFR)-チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)治療の有効性の予測およびそのような治療中の遺伝的変化の評価のための液体生検の可能性を評価することであった。【方法】:血漿サンプルを,疾患進行までのEGFR-TKI治療の間,EGFR活性化突然変異を有する非小細胞肺癌患者から前向きに採取し,液滴デジタルポリメラーゼ連鎖反応によるそのような突然変異,および次世代配列決定による他の体細胞変化について分析した。【結果】EGFR-TKIナイーブの87例を含む100例の患者を登録した。無進行生存期間の中央値は,EGFR活性化突然変異を有するEGFR-TKIナイーブ患者に対して,それらのない患者よりも有意に短かった(7.9対19.0か月;P<0.001)。これらの突然変異に対して陰性となった最初の陽性患者は,陽性患者よりも有意に長かった。治療中の血漿におけるEGFR活性化突然変異に対して陽性の対立遺伝子の数の増加は,36週以内に増加を示すEGFR-TKIナイーブ患者に対して4.72のハザード比(95%CI,2.07~10.79;P<0.001)を伴う疾患進行と関連していた。利用可能な試料を有する55人の患者に対して,血漿中の体細胞変化の総数(活性化変異またはEGFRのT790M以外)は,ベースライン時よりも疾患進行時に高かった(33対19;P=0.04)。結論:液体生検はEGFR-TKIの有効性の予測と標的治療中のクローン腫瘍発生の解明の可能性を示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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