抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】高酸素誘発気管支肺異形成(BPD)の新生児ラット微小RNAに対するAPS(APS)の効果を調査する。34a(mir?34a)/サイレンシング情報調節因子1(sirt1)軸の影響。【方法】2018年1月から2019年1月までの64匹のラットを,無作為に対照群(NC群),APS対照群(APS群),高酸素誘発BPDモデル群(BPD群),APS群(BPD+APS群)に分けた。各群16匹。BPD群,BPD+APS群のラットは,対照群,NC群,APS群に暴露し,酸素濃度(70±5)%に暴露した。24時間後にAPS群とBPD+APS群に100mg・kg-1・d-1APSを腹腔内注射し、NC群とBPD群は同量の生理食塩水を腹腔内注射し、毎日1回でラットを屠殺した。10、17dをモデリングし、ラットの体重変化;ヘマトキシリン?肺組織の形態学的変化を,エオシン(HE)染色によって観察し,肺組織におけるインターロイキンを酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって検出した。6(IL?6),インターロイキン?10(IL?10),腫瘍壊死因子?α(TNF?α)、マロンジアルデヒド(MDA)レベル及びスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性の変化;リアルタイム蛍光定量PCR(qRT?PCR)による肺組織中のmir?肺組織におけるsirt1レベルは,免疫組織化学とウエスタンブロット法によって検出した。結果:NC群とAPS群は10、17d体質量、肺組織形態、IL?6,IL?10,TNF?α,MDA,mir?SOD活性は,34a,sirt1レベル,およびSOD活性において,有意な変化を示さなかった(P>0.05)。NC群、APS群と比べ、BPD群は10、17d体質量の低下をモデリングし、肺組織の構造不完全、肺胞数減少、体積増大、構造簡単化、IL?6、TNF?α,MDA,mir?34aの発現は,(211.32±47.68)対(218.66±48.04)ng/L増加した。(496.52±81.91)対(537.88±64.06)ng/L;(4.17±1.05)対(4.32±0.95)μmol/g;(2.38±0.47)比(2.28±0.55),IL?(3.71±0.67)対(3.42±0.53)ng/L;(0.11±0.06)対(0.15±0.05),SOD活性[(11.64±1.94)対(8.96±1.95)U/mg](P<0.05)。BPD群と比べ、BPD+APS群は10dの肺組織の肺胞発育が良好で、大きさが均一で、構造が次第に回復し、IL?6、TNF?α,mir?34a発現は[(159.66±39.17)ng/L,(357.77±65.31)ng/L,(1.62±0.38)],IL?10、sirt1発現上昇[(6.67±1.17)ng/L、(0.94±0.14)];モデリング17d体質量増加、肺組織肺胞発育がもっと良く、大きさが均一、構造が次第にNC群とAPS群、IL?6、TNF?α,MDA,mir?34a発現は[(152.22±31.08)ng/L,(317.66±73.22)ng/L,(2.86±0.71)μmol/g,(1.49±0.29)],IL?10,sirt1の発現は[(8.17±1.2)ng/L,(1.02±0.18)],SOD活性は(16.95±3.4)U/mg増加した(P<0.05)。結論:APSはmir?34a/sirt1軸は炎症反応と酸化ストレス反応を抑制し、BPD新生ラットに対する保護作用を実現した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
