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J-GLOBAL ID:202002284201907106   整理番号:20A0878578

マウスマクロファージにおけるABCA1/G1発現を増強するためのノビレチンの分子機構【JST・京大機械翻訳】

Molecular mechanism for nobiletin to enhance ABCA1/G1 expression in mouse macrophages
著者 (8件):
資料名:
巻: 297  ページ: 32-39  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0599B  ISSN: 0021-9150  CODEN: ATHSBL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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柑橘類の皮に見られる機能性成分であるノビレチン(NOB)は,糖尿病,肥満およびアテローム性動脈硬化症に対して作用すると言われている。AMPK経路を活性化し,SREBP1c,PPARαおよびPPARγ発現を増加させることが報告されている。しかし,これらの散発的知見をいくつかの論争と統合して,具体的な結果を導くことができる分子機構は解明されていない。この研究では,NOBによるHDL生合成の調節を,ABCA1とABCG1発現を調節することで検討した。NOBによるABCA1/G1の調節をマウスマクロファージJ774.1において調べた。NOBは,ABCA1/G1のmRNAと蛋白質レベルを増加させ,これらの因子により細胞コレステロールを放出した。それはPPARγとLXRαのmRNAも増加させたが,PPARαは増加させなかった。NOBによるABCA1/G1 mRNAレベルの増加はPPARγとLXRαのアンタゴニストにより抑制された。NOBによるPPARγ mRNAレベルの増加はLXRαアンタゴニストにより抑制され,LXRα mRNAレベルの増加はPPARγアンタゴニストにより抑制された。NOBはCD36 mRNAを増加させ,これはLXRαアンタゴニストにより抑制された。PPARγアゴニストによるABCA1 mRNAの増加もLXRαアンタゴニストにより抑制された。NOBはLPL1 mRNA発現レベルに影響しなかった。NOBはAMPKリン酸化を刺激し,NOBによるABCA1/G1,LXRα及びPPARγmRNAレベル及びABCA1/G1蛋白質レベルの増加はAMPK阻害剤により逆転した。AMPK siRNAはABCA1発現を抑制した。NOBはAMPKを活性化し,その後LXRα-PPARγループ経路はこれらのシグナルを増幅するABCA1とABCG1の発現を促進する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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遺伝子発現  ,  生物学的機能  ,  脂質の代謝と栄養  ,  細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 

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