抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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SUMMARY感染は,病原体と宿主の間の複雑な相互作用によって支えられた動的生物学的過程である。細菌,ウイルス,真菌及び原生動物寄生虫を含む生命の全ドメインからの微生物は感染を引き起こす能力を持つ。感染は宿主により感知され,炎症誘発性サイトカインインターロイキン-1β(IL-1β)とIL-18の放出を仲介するサイトゾル高分子シグナル伝達プラットフォームであるインフラマソームの活性化と,孔形成蛋白質ガスデミンDの切断を媒介し,ピロプトーシスをもたらす。感染の宿主媒介センシングは,病原体が細胞質中に病原体関連分子パターン(PAMP)を注入または輸送する時に生じ,宿主細胞における危険関連分子パターン(DAMP)のサイトゾル遊離を引き起こす損傷を誘発する。NLRP1,NLRP3,NLC4,NAIP,AIM2,およびPyrinを含むインフラマソームセンサによるPAMPとDAMPの認識は,炎症と細胞死に culmする事象のカスケードを開始する。しかし,病原体は宿主検出を最小化または回避できる毒性因子を展開することができる。本レビューでは,感染性疾患におけるインフラマソームの微生物誘導活性化の機構およびインフラマソーム活性化の機能的結果の包括的な概観を示した。また,宿主-微生物相互作用界面でのインフラマソームセンシングの回避に用いた微生物戦略を調べた。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】