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J-GLOBAL ID：202002284469288057   整理番号：20A2230765

テネリグリプチンはヒト軟骨細胞における細胞外マトリックスのIL-1β誘導分解を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Teneligliptin inhibits IL-1β-induced degradation of extracellular matrix in human chondrocytes

著者 (3件)： Gao Feng (Department of Orthopedics, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, Jilin, China) ,  Wang Yanbing (Department of Orthopedics, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, Jilin, China) ,  Wu Minfei (Department of Spine Surgery, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, Jilin, China)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 121  号： 11  ページ： 4450-4457  発行年： 2020年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 変形性関節症(OA)の病理学的進行を駆動する機構は,まだ完全には解明されていない。細胞外マトリックスの過度および不可逆的破壊はOAの主な特徴である。DPP-4の阻害剤は,2型糖尿病の治療として10年以上にわたって広く使用されているが,慢性炎症性疾患におけるDPP-4阻害剤の有望な機能は,注目を受け始めた。ここでは,II型コラーゲンの酵素駆動還元におけるDPP-4の役割を評価するために,テネリグリプチンの有無でインターロイキン-1β(IL-1β)でヒト軟骨細胞を処理した。テネリグリプチンによる治療は,腫瘍壊死因子α,IL-6,およびIL-8のIL-1β誘導発現,活性酸素種の生成,メタロプロテイナーゼ3(MMP-3)およびMMP-13の増加,マトリックスメタロプロテイナーゼ1(TIMP-1)の組織阻害剤の減少,およびTIMP-2,乳酸デヒドロゲナーゼの組織阻害剤の減少,およびマイトジェン活性化プロテインキナーゼp38および核因子κB細胞内シグナル伝達経路の活性化を,他の物の間で減少させた。これらの所見は,テネリグリプチンによる治療がOA患者における疾患進行を遅くまたは停止する新しい治療法として作用することを示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  2型糖尿病 ,  活性酸素 ,  TNFα ,  *インターロイキン1 ,  *細胞外マトリックス ,  メタロプロテイナーゼ ,  インターロイキン8 ,  MAPキナーゼ ,  NFκB ,  *軟骨細胞 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ
準シソーラス用語： 疾患進行 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ13 ,  P38 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： DPP-4阻害剤 ,  変形性関節症 ,  テネリグリプチン ,  TNF-α ,  II型コラーゲン

分類 (2件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： テネリグリプチン ,  ヒト ,  軟骨細胞 ,  細胞外マトリックス ,  IL-1β ,  阻害