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J-GLOBAL ID：202002284941977015   整理番号：20A1731451

マウスColonにおける長期のコロニー形成を達成するためのChlamydia muridarumによる先天性リンパ細胞調節性ガンマインターフェロン応答の回避【JST・京大機械翻訳】

Evasion of Innate Lymphoid Cell-Regulated Gamma Interferon Responses by Chlamydia muridarum To Achieve Long-Lasting Colonization in Mouse Colon

著者 (6件)： Koprivsek John J. ,  He Ying ,  Song Chenchen ,  Zhang Nu ,  Tumanov Alexei ,  Zhong Guangming
資料名： Infection and Immunity  (Infection and Immunity)
巻： 88  号： 3  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0847B  ISSN： 0019-9567  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ABSTRACTは,細菌が胃腸管における長期持続コロニー形成を樹立する機序を,集中的な調査の領域である。偏性細胞内細菌Chlamydiaは長期にわたってマウス結腸をコロニー化することが知られている。この細胞内細菌のコロニー形成欠損変異株は,コロニー内接種後のガンマインターフェロン(IFN-γ)ノックアウトマウスにおける長期持続コロニー形成を回復できる。ここでは,従来のTリンパ球または組換え活性化遺伝子(Rag)を欠損したマウスが,変異体コロニー形成のレスキューを示すことができなかったことを報告する。それにもかかわらず,Rag欠損マウスにおけるIFN-γの抗体枯渇またはインターロイキン2(IL-2)受容体共通γ鎖の遺伝子欠失は,変異体コロニー形成を救済した。これらの観察は,細胞内細菌変異体の阻害に関与する結腸IFN-γが先天性リンパ細胞(ILC)により産生されることを示唆する。一貫して,Rag欠損マウスにおけるNK1.1+細胞の枯渇はIFN-γ産生を阻害し,変異体コロニー形成を救済した。さらに,ケモカイン受容体CCR6ではなく転写因子RORγtを欠損したマウスは,変異体の持続的コロニー形成の完全な救済を示し,グループ3様ILCsの役割を示した。しかし,NCR1欠損マウスは変異体コロニー形成をまだ阻害したので,責任群3様ILCsの阻害機能はナチュラルキラー細胞受容体(NCR1)に依存しなかった。一貫して,転写因子T-betを欠損したマウスは,変異体の持続的コロニー形成を完全に回復することなく,細菌変異体のクリアランスを遅らせた。このように,偏性細胞内細菌Chlamydiaは,グループ3様ILCからIFN-γを回避することにより,結腸における長期持続コロニー形成を維持することを示した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細菌 ,  クリアランス ,  結腸 ,  抗体 ,  T細胞 ,  *Chlamydia ,  *コロニー ,  インターロイキン ,  *インターフェロンγ ,  転写因子 ,  ノックアウトマウス ,  ケモカイン受容体
準シソーラス用語： T-bet ,  *コロニー形成 ,  RORγt , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  腸  (EJ06040N)

タイトルに関連する用語 (9件)： マウス ,  長期 ,  コロニー形成 ,  Chlamydia ,  リンパ細胞 ,  調節 ,  ガンマインターフェロン ,  応答 ,  回避