文献
J-GLOBAL ID:202002285076739955   整理番号:20A1104490

TussilagononeはNrf2活性化を介してマウスのケラチノサイトおよびイミキモド誘発乾癬様病変における乾癬特徴を改善する【JST・京大機械翻訳】

Tussilagonone Ameliorates Psoriatic Features in Keratinocytes and Imiquimod-Induced Psoriasis-Like Lesions in Mice via NRF2 Activation
著者 (8件):
資料名:
巻: 140  号:ページ: 1223-1232.e4  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
乾癬はケラチン細胞の過剰増殖と異常な分化により特徴付けられる一般的な炎症性皮膚疾患であり,表皮と角質層の肥厚を生じる。本研究では,乾癬の病因に関連する転写因子に対するTussilago farfaraから単離したセスキテルペノイド(TGN)のin vitro及びin vivo薬理作用を調べた。TGNはNF-κBとSTAT3の活性化を阻害し,乾癬関連の炎症性遺伝子の発現を減弱させ,ケラチン細胞の過剰増殖を抑制した。機構的に,TGNによるNF-κBとSTAT3の阻害は,細胞保護転写因子NRF2の活性化を介して仲介されることを示した。イミキモド誘導乾癬様皮膚炎マウスモデルにおける局所TGNのin vivo抗乾癬効果の評価は,イミキモド誘導表現型変化,病変重症度スコア,表皮肥厚,および皮膚細胞質の減少の改善を示した。脾臓指数もTGN処理マウスで減少し,TGNの抗炎症性を示唆した。さらに,TGNは乾癬関連炎症性サイトカインおよび抗微生物ペプチドのイミキモド誘導mRNAレベルを有意に減衰させ,上皮過増殖を減少させた。まとめると,強力なNRF2活性化剤としてのTGNは薬用植物由来の抗乾癬剤の開発のための有望な治療候補である。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
皮膚の基礎医学 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る